机体自我修复的新发现(2)
星形胶质细胞如何转化为神经元？
脑卒中是导致人们迅速死亡的严重疾病之一，脑卒中造成的死亡仅次于心脏病造成的死亡。脑卒中导致脑组织的血流供应中断，组织缺血缺氧，结果大量神经元(神经细胞)坏死，并由此导致运动、感觉和认知等一系列大脑功能障碍。因此，发生脑卒中之后，人的生活质量很差。
过去，研究人员一直致力于研究将外源性干细胞输入脑卒中患者的大脑以产生新的神经元来修复大脑。现在，瑞典隆德大学的柯卡亚和卡罗林斯卡医学院的林德瓦尔等人对大脑缺血的小鼠(相当于人患脑卒中)进行研究，发现小鼠大脑中的星形胶质细胞能转化成神经元，不过，这种神经元是幼稚的神经元，但可以经过发育成为成熟的神经元，由此修复大脑。这一研究也是首次发现脑卒中后星形胶质细胞可以转化为神经元。
然而，星形胶质细胞不会平白无故地转化为神经元，而是有条件的，即大脑受到缺血性损害，而且要启动一种分子信号通道，这种信号通道就是Notch信号通道。所谓Notch信号通道是1917年摩根等人发现的。他们在突变的果蝇中发现Notch基因，该基因的部分功能缺失会使果蝇翅膀的边缘产生缺口(Notch)，因此得名。
, http://www.100md.com
后来，研究人员发现，Notch信号通道广泛存在于脊椎动物和非脊椎动物中，由Notch受体、Notch配体和其他效应分子组成，这一通道启动后可造成相邻细胞的相互作用，从而调节细胞、组织、器官的分化和发育。哺乳动物有4种Notch受体和5种Notch配体。
大脑中也存在Notch信号通道。在正常人的大脑中，Notch信号通道激活可抑制星形胶质细胞向神经元转化，因此星形胶质细胞不会转化成神经元。但是，对患脑卒中的小鼠的研究发现，小鼠大脑中的Notch信号通道被抑制，而星形胶质细胞可以启动这一抑制过程，由此星形胶质细胞可以转化为神经元。研究人员推论，人患脑卒中后也可通过这一途径让星形胶质细胞转化为神经元。
柯卡亚等人在研究中还发现，对未患脑卒中的小鼠人为阻断Notch信号通道，也能让星形胶质细胞转化为神经元，因此，脑卒中和其他途径都可阻断Notch信号通道，从而让星形胶质细胞转化为神经元。这也意味着，阻断大脑中的Notch信号通道有可能成为治疗脑卒中的一种新方法，而且简便实用，因为不用向脑卒中患者大脑注射外源性干细胞。
, 百拇医药
此外，研究人员对小鼠的研究还发现，小鼠大脑中新生成的神经元与其他细胞形成了突触，这是神经细胞之间发生联系的一种基本结构。但是，这些新的神经元是否具有功能，以及它们在动物和人类卒中患者康复过程中的具体作用还有待进一步研究来证实和阐明。
其实，早在10年前，柯卡亚和林德瓦尔就发现，人患脑卒中后大脑自身神经干细胞可形成新的神经元。但这次的新研究证明，大脑的自我修复能力不只是神经干细胞可以转化为新的神经元，而且星形胶质细胞也可以转化为神经元。也许，大脑中的其他细胞也可能具有潜在的转化为神经元的能力，只不过需要一定的条件。因此，机体修复自身的能力一直被低估了。
人类大脑中新神经元是在纹状体内形成的。林德瓦尔的研究表明，一些神经元可能来自局部星形胶质细胞，根本不需要经过长途跋涉从大脑的其他部位输送过来。如果这一机制在人类大脑也起作用，就不仅可以治疗脑卒中患者，还可以治疗帕金森氏病和亨廷顿氏病等其他神经退行性疾病。
当然，要用星形胶质细胞转化成神经元的自我修复的方法来治疗脑卒中和其他神经退行性疾病，还需要较长的时间。
【责任编辑】张田勘, 百拇医药(王一凡)
脑卒中是导致人们迅速死亡的严重疾病之一，脑卒中造成的死亡仅次于心脏病造成的死亡。脑卒中导致脑组织的血流供应中断，组织缺血缺氧，结果大量神经元(神经细胞)坏死，并由此导致运动、感觉和认知等一系列大脑功能障碍。因此，发生脑卒中之后，人的生活质量很差。
过去，研究人员一直致力于研究将外源性干细胞输入脑卒中患者的大脑以产生新的神经元来修复大脑。现在，瑞典隆德大学的柯卡亚和卡罗林斯卡医学院的林德瓦尔等人对大脑缺血的小鼠(相当于人患脑卒中)进行研究，发现小鼠大脑中的星形胶质细胞能转化成神经元，不过，这种神经元是幼稚的神经元，但可以经过发育成为成熟的神经元，由此修复大脑。这一研究也是首次发现脑卒中后星形胶质细胞可以转化为神经元。
然而，星形胶质细胞不会平白无故地转化为神经元，而是有条件的，即大脑受到缺血性损害，而且要启动一种分子信号通道，这种信号通道就是Notch信号通道。所谓Notch信号通道是1917年摩根等人发现的。他们在突变的果蝇中发现Notch基因，该基因的部分功能缺失会使果蝇翅膀的边缘产生缺口(Notch)，因此得名。
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后来，研究人员发现，Notch信号通道广泛存在于脊椎动物和非脊椎动物中，由Notch受体、Notch配体和其他效应分子组成，这一通道启动后可造成相邻细胞的相互作用，从而调节细胞、组织、器官的分化和发育。哺乳动物有4种Notch受体和5种Notch配体。
大脑中也存在Notch信号通道。在正常人的大脑中，Notch信号通道激活可抑制星形胶质细胞向神经元转化，因此星形胶质细胞不会转化成神经元。但是，对患脑卒中的小鼠的研究发现，小鼠大脑中的Notch信号通道被抑制，而星形胶质细胞可以启动这一抑制过程，由此星形胶质细胞可以转化为神经元。研究人员推论，人患脑卒中后也可通过这一途径让星形胶质细胞转化为神经元。
柯卡亚等人在研究中还发现，对未患脑卒中的小鼠人为阻断Notch信号通道，也能让星形胶质细胞转化为神经元，因此，脑卒中和其他途径都可阻断Notch信号通道，从而让星形胶质细胞转化为神经元。这也意味着，阻断大脑中的Notch信号通道有可能成为治疗脑卒中的一种新方法，而且简便实用，因为不用向脑卒中患者大脑注射外源性干细胞。
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此外，研究人员对小鼠的研究还发现，小鼠大脑中新生成的神经元与其他细胞形成了突触，这是神经细胞之间发生联系的一种基本结构。但是，这些新的神经元是否具有功能，以及它们在动物和人类卒中患者康复过程中的具体作用还有待进一步研究来证实和阐明。
其实，早在10年前，柯卡亚和林德瓦尔就发现，人患脑卒中后大脑自身神经干细胞可形成新的神经元。但这次的新研究证明，大脑的自我修复能力不只是神经干细胞可以转化为新的神经元，而且星形胶质细胞也可以转化为神经元。也许，大脑中的其他细胞也可能具有潜在的转化为神经元的能力，只不过需要一定的条件。因此，机体修复自身的能力一直被低估了。
人类大脑中新神经元是在纹状体内形成的。林德瓦尔的研究表明，一些神经元可能来自局部星形胶质细胞，根本不需要经过长途跋涉从大脑的其他部位输送过来。如果这一机制在人类大脑也起作用，就不仅可以治疗脑卒中患者，还可以治疗帕金森氏病和亨廷顿氏病等其他神经退行性疾病。
当然，要用星形胶质细胞转化成神经元的自我修复的方法来治疗脑卒中和其他神经退行性疾病，还需要较长的时间。
【责任编辑】张田勘, 百拇医药(王一凡)