抗御阿尔茨海默病：多元思维和多种途径(2)
光疗法治疗阿尔茨海默病
一些研究人员基于β淀粉样蛋白致病假说，提出了用光照来治疗阿尔茨海默病。英国《自然》杂志近期发表了美国麻省理工学院神经科学教授皮考尔研究团队的文章，他们试验用LED灯光照射可以有效减少β淀粉样蛋白，因此可以治疗阿尔茨海默病。
皮考尔等人认为，大脑电信号传导中断可能导致β淀粉样蛋白积累，只要恢复神经回路产生特定电震荡，就可以激活免疫细胞清除大脑中的β淀粉样蛋白。因为，大脑神经元网络同步激活时会产生振荡放电，这种脑电波频率为30～90赫兹，也称为γ波。过去的研究显示，γ波在阿尔茨海默病等多种神经疾病中被打断，但并不清楚γ波如何影响这些疾病。
现在，研究人员采用阿尔茨海默病小鼠来记录大脑神经元活动，发现γ波下降后，β淀粉样蛋白累积形成斑块，造成动物认知能力的衰退。于是，他们设计了一种非侵入式刺激脑神经元的方法，把小鼠放在装有LED灯的盒子内，以40赫兹频率闪灯照射，使小鼠视皮质和海马区产生γ波。结果表明，这种刺激不仅使早期阿尔茨海默病小鼠视觉皮质和海马区(这两个区紧密相连)内β淀粉样蛋白水平降低了50%，也减少了晚期阿尔茨海默病小鼠视觉皮质和海马区内淀粉样蛋白斑块数量，同时还激活了该脑区的小胶质细胞，后者是脑内免疫细胞，激活后能清除β淀粉样蛋白。
更鼓舞人的是，这种光刺激提高大脑的γ波还可以降低大脑中Tau蛋白的浓度，显然，这也是治疗阿尔茨海默病的一个突破口。因为，另外一种针对Tau蛋白的药物LMTX在早期的临床研究已表现出较好效果，并且从2016年7月份公布的临床三期结果来看，有一定效果。
不过，现在的问题是，减少小鼠大脑内的β淀粉样蛋白是否真的能治疗阿尔茨海默病或缓解病情。2012年，美国加州格莱斯顿研究所的神经学家帕洛普等人已发现，恢复阿尔茨海默病小鼠的γ波，可以改善小鼠的记忆力。这也意味着针对β淀粉样蛋白仍然是一种可能有效抗御阿尔茨海默病的方法。
阿尔茨海默病的相关新发现
对于阿尔茨海默病，研究人员也有了一些相关的新发现，这些发现不同于过去的研究结果，为人们提供了新线索和新视野。
荷兰马斯特里赫特大学的德克思等人最近
在美国神经病学学会的杂志《神经病学》上发表一项研究，该研究指出，蛋白尿可能与认知障碍，甚至痴呆有关，也即与阿尔茨海默病有关。
德克思等人对22项研究论文进行荟萃分析，并评估了其中5项研究中27805名病人的尿液蛋白状况。研究人员发现，与没有蛋白尿的病人相比，有蛋白尿的病人发展成阿尔茨海默病的可能性高出35%。
得出这个相关结论是因为排除了其他相关因素。例如，肾小球滤过率与阿尔茨海默病没有明显关系。其他肾功能指标(如半胱氨酸蛋白酶抑制物C、血清肌酐和肌酐清除率)则无法进行分析，因为不同的研究采用不同的检测方法，因此不具有可比性。
尽管如此，研究人员也承认，研究结果还需要进一步确认，因为目前还不清楚到底是蛋白尿直接导致阿尔茨海默病患者的认知障碍，还是其他诱因同时导致蛋白尿和认知障碍。
与阿尔茨海默病相关的还有另一个惊人的发现。美国南加州大学的兹舍莫波罗斯及其同事通过研究发现，大量使用降低胆固醇的他汀类药物或许与阿尔茨海默病的风险降低有直接关系，因为使用这种药物可以降低人们患阿尔茨海默病的发病率。但是，由于使用他汀类药物和种族的不同会使这种患病风险的降低有所不同。
研究人员对来自将近400万个医疗保险受益人的数据进行分析，这些人都使用他汀类药物来检测药物和其患早期阿尔茨海默病之间的联系。研究人员分析了高水平和低水平剂量摄入他汀类药物以及四种常见不同类型他汀类药物对患者的影响，这四种他汀类药物包括辛伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀和罗舒伐他汀。
从2009年至2013年，1.72%的女性以及1.32%的男性都会每年进行阿尔茨海默病的检查，白人男性患阿尔茨海默病的风险最低(1.23%);同时，相比白人而言，黑人和西班牙裔摄入他汀类药物的平均天数较少。另外，高水平摄入他汀类药物能够降低女性15%患阿尔茨海默病的风险，同时降低男性12%患阿尔茨海默病的风险，但这种风险降低会因种族和性别而改变。
具体表现为，在西班牙裔男性、白人以及黑人女性中阿尔茨海默病的风险会降低，但在黑人男性中，高水平摄入他汀类药物和低水平摄入他汀类药物降低个体患阿尔茨海默病的风险无明显差异。大量摄入辛伐他汀能够降低白人、西班牙裔、黑人女性以及白人患阿尔茨海默病的风险。奇怪的是，摄入任何他汀类药物都不会降低黑人男性患阿尔茨海默病的风险。
另外，阿托伐他汀能够降低白人、黑人、西班牙裔患阿尔茨海默病的风险;普伐他汀和罗舒伐他汀能够降低白人女性患阿尔茨海默病的风险。
上述结果意味着，从预防阿尔茨海默病的角度出发，可以对特定病人起到一箭雙雕的作用。例如，特定病人服用不同的他汀类药物来治疗高血脂症时，利用特殊的他汀类药物或许能降低他们患阿尔茨海默病的风险。
【责任编辑】张田勘 (杨雄雄)
一些研究人员基于β淀粉样蛋白致病假说，提出了用光照来治疗阿尔茨海默病。英国《自然》杂志近期发表了美国麻省理工学院神经科学教授皮考尔研究团队的文章，他们试验用LED灯光照射可以有效减少β淀粉样蛋白，因此可以治疗阿尔茨海默病。
皮考尔等人认为，大脑电信号传导中断可能导致β淀粉样蛋白积累，只要恢复神经回路产生特定电震荡，就可以激活免疫细胞清除大脑中的β淀粉样蛋白。因为，大脑神经元网络同步激活时会产生振荡放电，这种脑电波频率为30～90赫兹，也称为γ波。过去的研究显示，γ波在阿尔茨海默病等多种神经疾病中被打断，但并不清楚γ波如何影响这些疾病。
现在，研究人员采用阿尔茨海默病小鼠来记录大脑神经元活动，发现γ波下降后，β淀粉样蛋白累积形成斑块，造成动物认知能力的衰退。于是，他们设计了一种非侵入式刺激脑神经元的方法，把小鼠放在装有LED灯的盒子内，以40赫兹频率闪灯照射，使小鼠视皮质和海马区产生γ波。结果表明，这种刺激不仅使早期阿尔茨海默病小鼠视觉皮质和海马区(这两个区紧密相连)内β淀粉样蛋白水平降低了50%，也减少了晚期阿尔茨海默病小鼠视觉皮质和海马区内淀粉样蛋白斑块数量，同时还激活了该脑区的小胶质细胞，后者是脑内免疫细胞，激活后能清除β淀粉样蛋白。
更鼓舞人的是，这种光刺激提高大脑的γ波还可以降低大脑中Tau蛋白的浓度，显然，这也是治疗阿尔茨海默病的一个突破口。因为，另外一种针对Tau蛋白的药物LMTX在早期的临床研究已表现出较好效果，并且从2016年7月份公布的临床三期结果来看，有一定效果。
不过，现在的问题是，减少小鼠大脑内的β淀粉样蛋白是否真的能治疗阿尔茨海默病或缓解病情。2012年，美国加州格莱斯顿研究所的神经学家帕洛普等人已发现，恢复阿尔茨海默病小鼠的γ波，可以改善小鼠的记忆力。这也意味着针对β淀粉样蛋白仍然是一种可能有效抗御阿尔茨海默病的方法。
阿尔茨海默病的相关新发现
对于阿尔茨海默病，研究人员也有了一些相关的新发现，这些发现不同于过去的研究结果，为人们提供了新线索和新视野。
荷兰马斯特里赫特大学的德克思等人最近
在美国神经病学学会的杂志《神经病学》上发表一项研究，该研究指出，蛋白尿可能与认知障碍，甚至痴呆有关，也即与阿尔茨海默病有关。
德克思等人对22项研究论文进行荟萃分析，并评估了其中5项研究中27805名病人的尿液蛋白状况。研究人员发现，与没有蛋白尿的病人相比，有蛋白尿的病人发展成阿尔茨海默病的可能性高出35%。
得出这个相关结论是因为排除了其他相关因素。例如，肾小球滤过率与阿尔茨海默病没有明显关系。其他肾功能指标(如半胱氨酸蛋白酶抑制物C、血清肌酐和肌酐清除率)则无法进行分析，因为不同的研究采用不同的检测方法，因此不具有可比性。
尽管如此，研究人员也承认，研究结果还需要进一步确认，因为目前还不清楚到底是蛋白尿直接导致阿尔茨海默病患者的认知障碍，还是其他诱因同时导致蛋白尿和认知障碍。
与阿尔茨海默病相关的还有另一个惊人的发现。美国南加州大学的兹舍莫波罗斯及其同事通过研究发现，大量使用降低胆固醇的他汀类药物或许与阿尔茨海默病的风险降低有直接关系，因为使用这种药物可以降低人们患阿尔茨海默病的发病率。但是，由于使用他汀类药物和种族的不同会使这种患病风险的降低有所不同。
研究人员对来自将近400万个医疗保险受益人的数据进行分析，这些人都使用他汀类药物来检测药物和其患早期阿尔茨海默病之间的联系。研究人员分析了高水平和低水平剂量摄入他汀类药物以及四种常见不同类型他汀类药物对患者的影响，这四种他汀类药物包括辛伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀和罗舒伐他汀。
从2009年至2013年，1.72%的女性以及1.32%的男性都会每年进行阿尔茨海默病的检查，白人男性患阿尔茨海默病的风险最低(1.23%);同时，相比白人而言，黑人和西班牙裔摄入他汀类药物的平均天数较少。另外，高水平摄入他汀类药物能够降低女性15%患阿尔茨海默病的风险，同时降低男性12%患阿尔茨海默病的风险，但这种风险降低会因种族和性别而改变。
具体表现为，在西班牙裔男性、白人以及黑人女性中阿尔茨海默病的风险会降低，但在黑人男性中，高水平摄入他汀类药物和低水平摄入他汀类药物降低个体患阿尔茨海默病的风险无明显差异。大量摄入辛伐他汀能够降低白人、西班牙裔、黑人女性以及白人患阿尔茨海默病的风险。奇怪的是，摄入任何他汀类药物都不会降低黑人男性患阿尔茨海默病的风险。
另外，阿托伐他汀能够降低白人、黑人、西班牙裔患阿尔茨海默病的风险;普伐他汀和罗舒伐他汀能够降低白人女性患阿尔茨海默病的风险。
上述结果意味着，从预防阿尔茨海默病的角度出发，可以对特定病人起到一箭雙雕的作用。例如，特定病人服用不同的他汀类药物来治疗高血脂症时，利用特殊的他汀类药物或许能降低他们患阿尔茨海默病的风险。
【责任编辑】张田勘 (杨雄雄)