胺碘酮治疗部分快速性心律失常的临床观察
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【摘要】 目的 观察胺碘酮治疗快速性心律失常的临床疗效及安全性。方法 回顾性分析136例部分快速性心律失常患者采用胺碘酮抗心律失常治疗效果及药物相关性毒副反应，胺碘酮静脉给药：首剂75~150 mg，稀释后10~15 min内缓慢注入，根据心律失常类型决定是否需口服维持治疗，观察心律失常转复率、心室率变化、收缩压及QTc改变，有无缓慢性心律失常、心功能变化及静脉炎发生等。结果 快速性心律失常转复率为86.03%，心室率由治疗前152.00±25.66次/分减慢为79.86±7.25次/分，治疗前后心室率比较有显著差异(P<0.05)，治疗前后收缩压无显著变化(P>0.05)。药物相关性毒副反应发生率为5.15%。结论 胺碘酮治疗部分快速性心律失常安全、有效。
【关键词】 胺碘酮；快速性心律失常
快速性心律失常在临床工作中较为常见，频发室上性或室性心律失常可引起血液动力学障碍、低血压、心功能不全加重、心绞痛等，有时可演变为致命性心律失常甚至心源性猝死。对于器质性心脏病并心功能不全患者，心力衰竭与快速性心律失常互为因果，在纠正心力衰竭同时治疗快速性心律失常尤为重要。临床经验表明，部分抗快速性心律失常药物疗效不肯定，或存在负性肌力作用致心衰加重、低血压，有的可诱发更为严重的恶性心律失常。本文旨在探讨胺碘酮治疗快速性心律失常的疗效及安全性。
资料与方法
1.病例选择 本文回顾性分析我院2002年2月至2005年10月住院期间发生快速心律失常患者136例，快速心律失常类型包括：持续时间小于1周的心房纤颤、心房扑动及突发性阵发性室上性心动过速、室性心动过速。器质性心脏病患者107例，非器质性心脏病患者29例，男性86例，女性50例，年龄27.3～85.1岁。所有患者均排除电解质紊乱、洋地黄中毒及其它药物影响。
2.给药方法 静脉注射胺碘酮(商品名：可达龙)，首剂75~150 mg，稀释后10~15 min内缓慢注入，根据心率变化，持续以0.6～1.5 mg/min微泵静脉注入2.5～4天，静脉给药同时口服胺碘酮0.2 g，tid×5 d，0.2 g，bid×7d，0.2 g，qd维持，阵发性室上性心动过速胺碘酮静脉推注复律后不需使用维持量。
3.观察指标 静脉给药期间行心电监护，每日描记十二导联心电图测量QTc，比较心室率改变，监测血压、心功能变化，注意有无缓慢性心律失常及静脉炎发生等。
4.统计学处理 数据采用- ±s表示，采用t检验，以P<0.05为有显著性差异。
结果
1.用药前后治疗效果比较 所有136例快速性心律失常患者给予胺碘酮治疗后转复为窦性心律117例，转复率86.03%。心室率由治疗前152.00±25.66次/分减慢为79.86±7.25次/分，治疗前后心室率比较有非常显著性差异(P<0.01)。心室率下降不明显或无变化患者7例，无效率5.15%。血压变化：治疗前收缩压124.33±15.69 mmHg,治疗后收缩压122.81±12.55 mmHg,治疗前后收缩压无显著变化(P>0.05)。治疗前QTc 424.6±110.3 ms,治疗后QTc 425.2±109.8 ms,治疗前后QTc比较无显著差异(P>0.05)。见表1。
表1 胺碘酮治疗前后心室率、收缩压及QTc变化比较(略)
2.药物相关毒副反应 136例部分快速性心律失常患者使用胺碘酮治疗期间1例出现心衰加重，其余患者无明确呼吸困难加重、浮肿等表现。静脉推注胺碘酮时出现3例血压明显下降，经使用多巴胺后血压恢复正常。有2例患者出现心率降至45次/分以下，经使用异丙肾上腺素后心率升至60次/分以上。1例患者出现静脉炎，经外敷紫金淀后症状减轻，药物相关性毒副反应发生率为5.15%。
讨论
胺碘酮属于第Ⅲ类抗心律失常药物，兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的特性，其药理电生理机制主要为抑制第二位相钾离子外流，延长心房肌、心室肌及浦肯野纤维细胞动作电位时程及有效不应期，兼有阻滞钠通道、钙通道，对失活钠通道具有高度特异性，同样对失活的钙通道具有高度亲和力，可抑制除极诱发的自律性，降低心肌细胞兴奋性，防止折返激动、传导，从而达到终止快速性心律失常及减慢心室率作用。近年来研究表明，心肌缺血时心电不稳定，易并发各种快速性心律失常，胺碘酮通过延缓缺血心肌传导减慢，不应期缩短，缩小缺血与非缺血心肌的动作电位差异，从而减少了由于这种差异所致的电不均匀引起的折返及触发活动，有助于抑制缺血时心律失常的发生，达到治疗缺血心肌并发快速性心律失常目的。胺碘酮兼有抗肾上腺素能作用，影响自主神经系统，对交感神经介导的阵发性心房纤颤有明确的防治效应。该药尚可延长旁道前传和逆传不应期，阻断折返径路，终止房室旁道并折返性心动过速。胺碘酮静脉给药可松驰血管平滑肌，扩张冠状动脉，改善心肌血供，减轻由于心肌缺血所致的快速性心律失常，同时通过抑制α受体，扩张外周动脉，降低心脏后负荷，改善心脏收缩及舒张功能，可减少由于心功能不全相关性室性快速性心律失常的发生，并在治疗快速性心律失常时不诱发、加重心衰。
药理机制表明，胺碘酮对QTc几无任何影响，抗心律失常治疗过程中极少并发尖端扭转型室性心动过速等心律失常并发症，根据胺碘酮药理特性，若出现窦性心动过缓伴逸搏心律、Ⅱ度房室传导阻滞、QT间期延长超过治疗前30%，应及时停药。同时应注意药物间相互协同作用，避免与β受体阻滞剂、洋地黄类药物同时使用，并注意监测血钾、血镁离子浓度。并发静脉炎患者应避免长期静脉注入，尽早改口服治疗。
参考文献
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(编辑：潘明志)
(广西柳州市工人医院心血管二病区，广西柳州 545005)
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