CXCR3在银屑病患者的表达及其临床意义(2)
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表1 银屑病治疗前皮损和正常皮肤内CXCR3 mRNA的表达分组例数CXCR3 mRNA(拷贝/μg RNA)uPCXCR3组2086662.68 ±64471.11 -4.0990[2，3]。炎性细胞浸润运动需要在局部形成适当的趋化因子及其受体浓度梯度，同时相应的靶细胞在趋化因子及其受体的作用下向局部迁移[4]。趋化因子最初发现的功能与炎性细胞趋化有关，但近年研究表明趋化因子及其受体与细胞因子共同参与免疫系统的调控[5]，因而趋化因子及其受体在本病发病机制中的研究越来越受到重视。IP-10在银屑病患者的皮损中表达持续上调，在活动期斑块型银屑病的角质形成细胞和真皮浸润细胞可测到IP-10，有效治疗后IP-10表达减少[6]。趋化因子的生物活性是通过结合趋化因子受体来实现的。CXCR3为IP-10特异性的受体，在IL-2活化的T细胞和嗜酸粒细胞高度表达，而在其他T细胞、B细胞、单核细胞和杆状细胞上未能检测出[7]。但关于CXCR3银屑病患者皮损内表达如何的研究甚少。本研究发现银屑病患者和健康者皮肤均有CXCR3 mRNA的表达 ......
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