慢性锑中毒患者细胞因子水平与抗氧化能力相关分析(2)
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锑对人体多系统、多脏器的损害及致癌性。不少研究倾向于锑造成氧化应激及与机体内含巯基酶结合有直接关系。SOD和GSH-Px是机体重要巯基抗氧化酶，其活性的高低能直接反映出机体清除活性氧自由基的能力，抗氧化物SOD、GSH-Px在维持体内氧化系统平衡中发挥重要的作用。当这些抗氧化物质含量减少时，就会引起自由基的大量堆积，从而引起脂质过氧化。研究发现[3]，无论急性还是慢性实验，一定剂量的锑均可导致小鼠肝脏中MDA水平升高，且发现肝组织中MDA水平的升高基本与GSH-Px含量、SOD、GSH-Px活性的显著降低相伴随，表明锑可能首先通过减少机体抗氧化物质的含量，导致机体抗氧化防御系统平衡失调，进而引起肝组织发生脂质过氧化，引起肝损伤，MDA作为过氧化产物可间接反映机体受自由基攻击的严重程度。本实验发现，慢性锑中毒患者SOD、GSH-Px较对照组明显降低，而MDA较对照组升高，同时在其抗氧化能力和细胞因子水平之间呈现一定相关性，提示锑可能通过抑制机体主要抗氧化酶SOD、GSH-Px的活动，引起机体氧化，抗氧化机制的失调，进而引起膜的脂质过氧化。锑进入机体蓄积产生毒性反应致体内自由基增多 ......
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