冠心病患者肿瘤坏死因子α与血脂水平的相关性研究(2)
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3.统计学处理 计量资料以均数±标准差(-±s)表示，使用SPSS 11.0软件进行分析，组间比较采用t检验，各指标的相关性采用直线相关分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
1.两组各观察指标的比较 CHD组TNFα、TC、TG、LDLC、VLDLC均高于对照组(P<0.01)，而HDLC低于对照组(P<0.01)。见表1。
2.冠心病两个亚组的比较 CHD两个亚组比较，血脂异常组TNFα、TC、TG、LDLC明显高于血脂正常组(P<0.01)，而HDLC、VLDLC与血脂正常组比较无明显差异(P>0.05)。见表2。
3.CHD组直线相关分析 TNFα与TC、TG、LDLC、VLDLC呈正相关关系(P<0.05或0.01)，而与HDLC呈明显的负相关关系(P<0.01) ，各相关系数γ分别为0.51、0.36、0.61、0.36、-0.76。而对照组中TNFα与TC、TG、LDLC、VLDLC、HDLC无相关性(P>0.05)。
讨论
近年研究表明[2]， TNFα可通过损伤内皮细胞，促进凝血，抑制纤溶，促进单核细胞对内皮细胞的黏附以及促进血管平滑肌细胞(VSMC) 迁移、增殖等作用，参与动脉粥样硬化(AS) 及冠心病的发生、发展过程。TNFα对内皮细胞的作用可能通过两种途径实现：一是直接损伤血管内皮细胞，使其通透性增高，血中胆固醇易于穿透内膜而在管壁内沉积形成动脉粥样硬化斑块；二是促进原癌基因转录，产生血小板源性生长因子，破坏血凝抗血凝平衡，促进血栓形成，因而它是冠状动脉内皮细胞功能紊乱、内膜增厚的始动因素。TNFα还是一类作用广泛的促炎症细胞因子，在动脉粥样硬化中的作用是[3]：①诱导血小板黏附，增强白细胞的趋化作用和血管细胞增殖迁移。②直接损伤内皮细胞，使脂质沉积形成动脉粥样硬化斑块。③介导MHC抗原的表达和基质沉积等血管炎症反应。④诱导CRP合成。
CHD是一种多因素疾病，其发病机制有多种学说，最早被认为是脂肪浸润学说，即血中增高的脂类物质的堆积形成粥样斑块，而斑块使冠状动脉血管狭窄、堵塞导致心肌缺血缺氧而发展成为CHD。血脂异常是CHD患者动脉硬化的主要危险因素之一，LDLC和单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化的发病过程中起着关键作用，而HDLC有抗动脉粥样硬化的作用，其可将动脉壁中多余的胆固醇直接或间接地转运给肝脏组织，经相应的受体途径进行分解代谢，同时还可阻止LDLC的聚集。
本研究结果显示，CHD患者血脂代谢明显异常，TNFα表达明显增高，CHD两个亚组比较，血脂异常组TC、TG、LDLC明显高于血脂正常组(P<0.01)，而
HDLC、VLDLC与血脂正常组比较无显著性差异(P>0.05)。不论是血脂异常组还是血脂正常组，TNFα表达均明显增高，且血脂异常组TNFα增高更明显。通过直线相关分析表明，CHD组TNFα与TC、TG、LDLC、VLDLC呈正相关关系(P<0.05或0.01)，与HDLC呈明显的负相关关系(P<0.01)，说明随着TC、TG、LDLC、VLDLC水平的增高，TNFα的表达越明显，HDLC水平越低，TNFα的表达也越明显，HDLC水平的降低，减少HDLC的抗动脉粥样硬化的作用，炎症反应更强烈；而对照组中TNFα与TC、TG、LDLC、VLDLC、HDLC无任何相关性。因此不难看出，TNFα作为炎症因子参与了冠状动脉粥样硬化的发生、发展过程，且有血脂异常者炎症反应更强烈，说明血脂异常可能增强了炎症反应，但TNFα和血脂各项指标的异常谁是冠状动脉粥样硬化始动因子尚无明确的机制，可能两者间互为因果关系，有待进一步探讨。
综上所述，TNFα参与了CHD动脉粥样硬化的炎症反应，血脂的异常除了能致动脉粥样硬化外，还增强动脉粥样硬化的炎症反应，TNFα和血脂各项指标的变化有密切的联系。所以，检测血脂水平不仅有助于冠心病的早发现、早诊断、早治疗，还可以了解冠状动脉粥样硬化炎症反应的强烈程度，对CHD患者作出初步的风险评估。
参考文献
[1]Li JJ ......
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