霉菌性阴道炎患者血清及阴道灌洗液IL-2\IL-8\IL-10及TNF-α变化的临床意义(2)
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讨论
本研究结果显示，正常人群及霉菌性阴道炎患者阴道灌洗液中都可以检测出细胞因子IL2、IL8、IL10和TNFα，提示细胞因子在阴道局部免疫中有一定的作用。有研究报道，体外培养的人阴道上皮细胞传代后分别与假丝酵母菌孢子型共培养，发现假丝酵母菌感染的人阴道上皮细胞时，白细胞介素IL10及肿瘤坏死因子α的水平均有分泌增加[2~4]，说明阴道细胞在致炎因素的作用下，本身就可以分泌细胞因子，在阴道局部免疫中发挥作用。
IL2属于Th1细胞因子，主要参与介导细胞免疫反应；IL10属于Th2细胞因子，主要参与体液免疫反应。IL10 可明显抑制炎症介质TNFα、IL1β的表达,不影响抗炎介质表达,有利于重建炎症介质/抗炎介质平衡。IL10 能在转录、转录后两个阶段上影响前炎症因子的水平,IL10 能抑制前炎性细胞因子相应基因的转录而阻断其合成,同时IL10 还能影响前炎性细胞因子mRNA 的稳定性,使得其水平下降。炎症性细胞因子同时也调节着IL10 的产生,当单核细胞受到LPS 的刺激后,炎症性细胞因子TNFα等的产生增加,随后抑炎性细胞因子IL10 的产生也增加,TNFα能刺激IL10 mRNA产生增加及IL10水平升高,这是一种负反馈调节,这种促炎、抗炎的相互作用贯穿着机体的炎症反应过程[5]。本研究发现，霉菌性阴道炎患者血清及阴道灌洗液中各观察指标的水平与同期正常对照组比较均有统计学意义。说明细胞因子可能通过参与体液免疫反应而影响炎症的进程，能有效地抑制前炎症细胞因子吸引和趋化炎症细胞，参与炎症过程[6]。并在霉菌性阴道炎过程中与TNFα之间有一定的相关性及协同作用，参与复杂的细胞因子网络调节。
IL8主要来源于单核细胞，具有广泛的生物学作用，对中性粒细胞、T淋巴细胞和嗜碱性细胞具有强烈的趋化作用。本文结果显示，霉菌性阴道炎患者血清及阴道灌洗液中IL8水平升高，推测IL8在霉菌性阴道炎所致的下生殖道感染的发病中具有一定的意义。
TNFα主要由巨噬细胞产生。作为前炎症因子，其生物活性主要刺激单核巨噬细胞及其它多种细胞产生细胞因子。本研究霉菌性阴道炎患者血清及阴道灌洗液中TNFα水平均升高，推测阴道上皮细胞等也可能直接产生TNFα，并诱导或直接损伤阴道上皮细胞，加重炎症反应。另外，笔者发现TNFα含量与IL10含量有一定的相关性，表明两者之间可能有某种相互作用，有待于进一步的研究。
参考文献
[1]FidelPL Jr,SobelJD.The role of cellmediated immunityin candidiasis[J].Trends Microbiol,1994,2(6):202-206.
[2]Liu ZH,Wu WX, Liao QP.Candida albicans growth inhibition by tumor necrosis factoralpha in vaginal epithelial cells[J].Int J Gynecol Obstet, 2007,97(3):203-204.
[3]Aoki J,Roifman CA,Lian CM,etal.IL2 receptor alpha deficiency and features of primarybiliary cirrhosis[J] ......
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