创伤性脑梗死48例临床诊治分析
【关键词】 颅脑创伤；脑梗死；诊治；预后
文章编号：1003-1383(2011)03-0340-03 中图分类号：R 651.1+2 文献标识码：B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.03.044
创伤性脑梗死(traumatic cerebral infarction,TCI)是颅脑创伤后继发脑血管痉挛或闭塞而导致相应供血区脑组织缺血、梗死的一种现象，是颅脑创伤后较为严重的并发症之一。该病型的特点是病情进展急剧、脑功能损害严重、预后不佳等，并且临床症状缺乏特异性，及时诊断和治疗对提高患者预后具有重要意义。我科2006年7月至2010年8月间共收治48例创伤性脑梗死患者，本文对其资料进行回顾性分析，为临床诊治提供实践参考，现报告如下。
资料与方法
1.一般资料 本组48例创伤性脑梗死患者，男31例，女17例，年龄3～72岁，中位年龄42.5岁，其中<15岁17例，占35.4%。受伤原因：交通事故伤32例，高处坠落伤12例，钝器打击伤4例。受伤至就诊时间1h～8d，平均4h，其中12h内40例，占83.3%，所有病例均排除伤前有原发性脑梗死病史。
2.临床表现 入院时GCS评分13～15分10例(占20.8%)，9～12分20例(占41.7%), 3～8分18例(占37.5%)。瞳孔散大20例，其中瞳孔单侧散大13例，双侧散大7例。偏瘫20例，其中8例为单侧偏瘫。合并有肢体、肋骨或骨盆骨折者8例，腹部脏器破裂4例，分别为脾破裂1例，肝破裂1例，胃肠破裂2例。合并失血性休克5例。入院时已有脑疝者3例，24 h内发现脑疝者9例。
3.影像学检查 所有患者入院后均行首次颅脑CT平扫， CT示单纯脑挫裂伤8例(占16.7%)，外伤性蛛网膜下腔出血15例(占31.3%)，脑挫裂伤合并脑内血肿12例(占25.0%)，硬膜外血肿4例(占8.3%)，硬膜下血肿9例(占18.8%)。按多田氏公式计算血肿量为20～110ml。所有患者均于伤后6～8h或病情加重时行CT检查，证实有脑梗死灶，梗死灶位于额叶、颞叶、枕叶、脑干、小脑等，其中同时累及基底节或丘脑者7例。梗死灶≤4cm者23例，梗死灶>4cm者25例。
4.治疗 入院后常规给予抗炎、脱水降颅压及脑营养药物维持水、电解质平衡等治疗，合并颅内血肿者针对病因及时行血肿清除，合并蛛网膜下腔出血者行腰穿脑脊液引流，脑血管栓塞者应用尿激酶溶栓。脑梗死确诊后立即采取扩容、解除脑血管痉挛、改善微循环等措施。对于脑梗死面积较大且占位明显者，尽早行单纯去大骨瓣减压或内减压加去大骨瓣减压手术。
结果
本组手术治疗的29例，其中去大骨瓣减压术17例，内减压加去大骨瓣减压12例；保守治疗19例。患者住院时间为12～35 d，平均25 d。随访6个月，按GOS预后评分标准：恢复良好23例(占47.9%)，中残12例(占25.0%)，重残6例(占12.5%)，植物生存2例(占4.2)，死亡5例，病死率为10.4%。
讨论
1.临床特征 创伤性脑梗死多在颅脑外伤的基础上发生，其临床表现往往缺乏特异性，容易被创伤后的早期颅脑症状所掩盖，而且两者临床表现相近，相互混淆或掩盖，常会造成误诊、漏诊等。本病出现脑梗死症状常与颅脑外伤间隔一定时间，当颅脑创伤的原发病得到有效处理后患者病情会有所好转，如短期内出现再次意识障碍或偏瘫加重时，应高度怀疑为脑梗死，此时CT复查发现颅内低密度区可确诊。在脑梗死发生后早期行CT检查多为阴性表现，因此有人认为MRI更能准确判断[1]。本病临床可表现为两种类型，一种是以微循环障碍为主，其特点是病灶较小、发病多在1周内，病灶多位于中线附近的基底节区，早期影像学不易发现，该类型以小儿发病为主；另一种梗死灶较大，病情严重，主要为供血动脉栓塞形成的皮质性梗死[2]。
2.发病机制 ①豆纹动脉、穿动脉及脉络膜前动脉是基底节区-内囊区的主要供血动脉，这些动脉走行长而迂曲，血管壁外伤时的剪切力作用而直接受损，加上对血流动力学尤其敏感，容易受缺血影响，造成基底节区-内囊区循环功能明显减弱，导致缺血性梗死。②颅脑外伤尤其是合并蛛网膜下腔出血(SAH)者，可造成脑血管痉挛甚至血管内膜损伤，导致血管变细、闭塞，引起脑血管血循环障碍及供血不足，诱发脑梗死，另外外伤后脑疝形成引起的脑干受压或移位继而压迫周围血管，也是造成脑血管阻塞的重要因素[3]。③脑挫伤或术中操作刺激，容易引起脑血管痉挛、脑组织水肿、血肿压迫、高颅压等，使脑血管扭曲、拉长、压闭而造成脑血流量进一步下降，脑微循环发生障碍导致脑梗死的发生。④血管内皮受损暴露内皮胶原纤维，激活凝血因子Ⅶ及内源性凝血系统，加上内膜损伤时释放的组织因子激活外源性凝血系统，血液处于高凝状态。另外脑组织的缺血缺氧及氧自由基的生成，可引起血小板聚集及血管收缩，促进脑血管血栓的形成，导致脑梗死[4]。创伤性脑梗死的发生机制较为复杂，还可能与一些内源性物质如儿茶酚胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、氧合血红蛋白等释放有关。目前尚未完全明确，而不同类型的TCI其发病机制也不尽相同。
3.治疗 本病强调早期诊断、早期治疗，保守治疗原则与缺血性脑血管病基本相同，以药物治疗为主并结合理疗、高压氧、康复治疗等综合措施，一般在常规抗炎、合理脱水降颅压及脑营养的基础上，采取扩容、溶栓、解痉、改善微循环等。解痉药物主要应用钙离子拮抗剂尼莫地平，可选择性扩张脑血管、缓解血管痉挛，术后早期应用钙离子拮抗剂及腰穿脑脊液引流对缓解脑血管痉挛有显著效果[5]。早期脱水应注意液体量的及时补充及液体进出量的平衡，急性期后的高压氧可迅速提高血氧及超氧化物歧化酶的含量，增强机体抗氧化及清除氧自由基的能力，从而降低再灌注损伤，有条件的医院可进行高压氧治疗。TCI的治疗应根据患者的具体病情及病因而定，对于弥散性脑肿胀、脑挫裂伤、颅内血肿及SAH等情况，颅内高压症状明显以及脑疝形成者，均应及时进行手术治疗，充分减压，必要时可同时行内、外减压手术，以最大限度提高患者预后，降低致残率及病死率。
参考文献
[1]贺 娟，贺 媛，马文娟，等.出血性脑梗死临床与CT、MRI分析[J].临床神经电生理学杂志，2008,17(6)：375-376.
[2]徐 清，孙晓全，沈旭明.创伤性脑梗死61例临床分析[J].基层医学论坛，2009,13(31)：989-990.
[3]王 胜，吴楚君，周朝晖.创伤性脑梗死的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2010,13(13)：46-47.
[4]Kreiter KT,Copeland D,Bemardini GL,et al.Predictors of cognitive dysfunction after subarachnoid hemorrhage[J].Stroke,2002,33(1):200-208.
[5]袁宏森.创伤性大面积脑梗死的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2006,12(21)：68.
(收稿日期：2011-03-25 修回日期：2011-04-29)
(编辑：崔群飞), 百拇医药(何深流 谢乃胜)
文章编号：1003-1383(2011)03-0340-03 中图分类号：R 651.1+2 文献标识码：B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.03.044
创伤性脑梗死(traumatic cerebral infarction,TCI)是颅脑创伤后继发脑血管痉挛或闭塞而导致相应供血区脑组织缺血、梗死的一种现象，是颅脑创伤后较为严重的并发症之一。该病型的特点是病情进展急剧、脑功能损害严重、预后不佳等，并且临床症状缺乏特异性，及时诊断和治疗对提高患者预后具有重要意义。我科2006年7月至2010年8月间共收治48例创伤性脑梗死患者，本文对其资料进行回顾性分析，为临床诊治提供实践参考，现报告如下。
资料与方法
1.一般资料 本组48例创伤性脑梗死患者，男31例，女17例，年龄3～72岁，中位年龄42.5岁，其中<15岁17例，占35.4%。受伤原因：交通事故伤32例，高处坠落伤12例，钝器打击伤4例。受伤至就诊时间1h～8d，平均4h，其中12h内40例，占83.3%，所有病例均排除伤前有原发性脑梗死病史。
2.临床表现 入院时GCS评分13～15分10例(占20.8%)，9～12分20例(占41.7%), 3～8分18例(占37.5%)。瞳孔散大20例，其中瞳孔单侧散大13例，双侧散大7例。偏瘫20例，其中8例为单侧偏瘫。合并有肢体、肋骨或骨盆骨折者8例，腹部脏器破裂4例，分别为脾破裂1例，肝破裂1例，胃肠破裂2例。合并失血性休克5例。入院时已有脑疝者3例，24 h内发现脑疝者9例。
3.影像学检查 所有患者入院后均行首次颅脑CT平扫， CT示单纯脑挫裂伤8例(占16.7%)，外伤性蛛网膜下腔出血15例(占31.3%)，脑挫裂伤合并脑内血肿12例(占25.0%)，硬膜外血肿4例(占8.3%)，硬膜下血肿9例(占18.8%)。按多田氏公式计算血肿量为20～110ml。所有患者均于伤后6～8h或病情加重时行CT检查，证实有脑梗死灶，梗死灶位于额叶、颞叶、枕叶、脑干、小脑等，其中同时累及基底节或丘脑者7例。梗死灶≤4cm者23例，梗死灶>4cm者25例。
4.治疗 入院后常规给予抗炎、脱水降颅压及脑营养药物维持水、电解质平衡等治疗，合并颅内血肿者针对病因及时行血肿清除，合并蛛网膜下腔出血者行腰穿脑脊液引流，脑血管栓塞者应用尿激酶溶栓。脑梗死确诊后立即采取扩容、解除脑血管痉挛、改善微循环等措施。对于脑梗死面积较大且占位明显者，尽早行单纯去大骨瓣减压或内减压加去大骨瓣减压手术。
结果
本组手术治疗的29例，其中去大骨瓣减压术17例，内减压加去大骨瓣减压12例；保守治疗19例。患者住院时间为12～35 d，平均25 d。随访6个月，按GOS预后评分标准：恢复良好23例(占47.9%)，中残12例(占25.0%)，重残6例(占12.5%)，植物生存2例(占4.2)，死亡5例，病死率为10.4%。
讨论
1.临床特征 创伤性脑梗死多在颅脑外伤的基础上发生，其临床表现往往缺乏特异性，容易被创伤后的早期颅脑症状所掩盖，而且两者临床表现相近，相互混淆或掩盖，常会造成误诊、漏诊等。本病出现脑梗死症状常与颅脑外伤间隔一定时间，当颅脑创伤的原发病得到有效处理后患者病情会有所好转，如短期内出现再次意识障碍或偏瘫加重时，应高度怀疑为脑梗死，此时CT复查发现颅内低密度区可确诊。在脑梗死发生后早期行CT检查多为阴性表现，因此有人认为MRI更能准确判断[1]。本病临床可表现为两种类型，一种是以微循环障碍为主，其特点是病灶较小、发病多在1周内，病灶多位于中线附近的基底节区，早期影像学不易发现，该类型以小儿发病为主；另一种梗死灶较大，病情严重，主要为供血动脉栓塞形成的皮质性梗死[2]。
2.发病机制 ①豆纹动脉、穿动脉及脉络膜前动脉是基底节区-内囊区的主要供血动脉，这些动脉走行长而迂曲，血管壁外伤时的剪切力作用而直接受损，加上对血流动力学尤其敏感，容易受缺血影响，造成基底节区-内囊区循环功能明显减弱，导致缺血性梗死。②颅脑外伤尤其是合并蛛网膜下腔出血(SAH)者，可造成脑血管痉挛甚至血管内膜损伤，导致血管变细、闭塞，引起脑血管血循环障碍及供血不足，诱发脑梗死，另外外伤后脑疝形成引起的脑干受压或移位继而压迫周围血管，也是造成脑血管阻塞的重要因素[3]。③脑挫伤或术中操作刺激，容易引起脑血管痉挛、脑组织水肿、血肿压迫、高颅压等，使脑血管扭曲、拉长、压闭而造成脑血流量进一步下降，脑微循环发生障碍导致脑梗死的发生。④血管内皮受损暴露内皮胶原纤维，激活凝血因子Ⅶ及内源性凝血系统，加上内膜损伤时释放的组织因子激活外源性凝血系统，血液处于高凝状态。另外脑组织的缺血缺氧及氧自由基的生成，可引起血小板聚集及血管收缩，促进脑血管血栓的形成，导致脑梗死[4]。创伤性脑梗死的发生机制较为复杂，还可能与一些内源性物质如儿茶酚胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、氧合血红蛋白等释放有关。目前尚未完全明确，而不同类型的TCI其发病机制也不尽相同。
3.治疗 本病强调早期诊断、早期治疗，保守治疗原则与缺血性脑血管病基本相同，以药物治疗为主并结合理疗、高压氧、康复治疗等综合措施，一般在常规抗炎、合理脱水降颅压及脑营养的基础上，采取扩容、溶栓、解痉、改善微循环等。解痉药物主要应用钙离子拮抗剂尼莫地平，可选择性扩张脑血管、缓解血管痉挛，术后早期应用钙离子拮抗剂及腰穿脑脊液引流对缓解脑血管痉挛有显著效果[5]。早期脱水应注意液体量的及时补充及液体进出量的平衡，急性期后的高压氧可迅速提高血氧及超氧化物歧化酶的含量，增强机体抗氧化及清除氧自由基的能力，从而降低再灌注损伤，有条件的医院可进行高压氧治疗。TCI的治疗应根据患者的具体病情及病因而定，对于弥散性脑肿胀、脑挫裂伤、颅内血肿及SAH等情况，颅内高压症状明显以及脑疝形成者，均应及时进行手术治疗，充分减压，必要时可同时行内、外减压手术，以最大限度提高患者预后，降低致残率及病死率。
参考文献
[1]贺 娟，贺 媛，马文娟，等.出血性脑梗死临床与CT、MRI分析[J].临床神经电生理学杂志，2008,17(6)：375-376.
[2]徐 清，孙晓全，沈旭明.创伤性脑梗死61例临床分析[J].基层医学论坛，2009,13(31)：989-990.
[3]王 胜，吴楚君，周朝晖.创伤性脑梗死的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2010,13(13)：46-47.
[4]Kreiter KT,Copeland D,Bemardini GL,et al.Predictors of cognitive dysfunction after subarachnoid hemorrhage[J].Stroke,2002,33(1):200-208.
[5]袁宏森.创伤性大面积脑梗死的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2006,12(21)：68.
(收稿日期：2011-03-25 修回日期：2011-04-29)
(编辑：崔群飞), 百拇医药(何深流 谢乃胜)