美托洛尔治疗慢性心力衰竭47例疗效分析
 |
| 第1页 |
参见附件(1876KB，3页)。
【摘要】 目的 观察美托洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床效果。方法 将2007年1月至2010年2月我科收治CHF患者92例，按随机数字表法分为治疗组47例和对照组45例，两组患者均进行常规抗心衰治疗，治疗组在此基础上加用美托洛尔，8周后评价疗效。结果 治疗组心功能改善率明显优于对照组(P<0.05)；治疗后两组LVEDD、 LVEF较治疗前均有明显改善(P<0.05)，但治疗组比对照组改善更为明显(P<0.05)；两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 美托洛尔治疗慢性心力衰竭能明显提高患者临床疗效，显著改善心功能，且安全可靠。
【关键词】 美托洛尔；慢性心力衰竭；心功能
文章编号：1003-1383(2011)04-0420-03 中图分类号：R 541.6+1 文献标识码：A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.04.007
慢性心力衰竭(Chromic hear failure,CHF)是致死率和致残率均较高的临床常见心脏疾病，随着对该病发病机制的深入认识及治疗观念的转变，β-受体阻滞剂的应用已从心衰的禁忌证转为常规用药，其改善CHF的长期预后已被证实，并成为治疗CHF重要的有效药物之一，其中代表性药物有美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛等。β-受体阻滞剂能有效改善左室功能和症状，防止和延缓心室重塑的发展，提高患者生活质量。我科采用在常规抗心衰的基础上加用美托洛尔的方法对CHF患者进行治疗，取得较为满意的疗效，现报告如下。
资料与方法
1.临床资料 病例为2007年1月至2010年2月我科收治的CHF患者92例，男60例，女32例，年龄42～76岁，平均(59.2±12.6)岁，心功能分级NYHAⅡ～Ⅳ级，其中Ⅱ级12例，Ⅲ级49例，Ⅳ31例。病因：冠心病44例，扩张型心肌病19例，高血压性心脏病24例，风湿性心脏瓣膜病5例。将患者随机分为两组，治疗组47例，对照组45例，两组在性别、年龄、病因、心功能方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
2.入选和排除标准 病例入选标准：NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级；左心室射血分数(LVEF)≤40%，左室舒张末期内径(LVEDD)>50 mm，血压>90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，心率>60次min。均排除合并Ⅱ度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征、急性心肌梗死、瓣膜性心脏病、支气管哮喘、严重肝肾功能不全以及静息心率<60次/min，血压<90/60mmHg等β-受体阻滞剂禁忌证。
3.治疗方法 所有患者入院后均给予常规抗心衰治疗，包括卧床、休息、限盐饮食等，以及应用洋地黄、强心利尿剂及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEⅠ)等药物，合并心绞痛或心肌缺血者给予硝酸酯类。治疗组在上述常规治疗的基础上，加口服美托洛尔(阿什利康制药有限公司生产，规格25mg)，开始剂量Ⅱ级者(12.5～25.0)mg/d，Ⅲ级为(6.25～12.5)mg/d，均为分2次服用，之后根据患者心率、血压等变化逐渐增加剂量，视患者耐受情况而定，最大量可至100mg/d。
4.观察指标 用药期间严密观察并记录临床症状、体征、血压变化及不良反应等情况，包括呼吸困难、心悸、胸闷、肺部啰音及心率、血压等，LVEDD、 LVEF等指标，采用多普勒超声心动图测量。当静息心率<55次/min或收缩压低于90mmHg时及时减量或停用美托洛尔。
5.疗效观察 经上述治疗8周后评价两组疗效。显效：心衰症状、体征基本消失，心功能改善Ⅱ或Ⅱ级以上者；有效：心衰症状、体征有所减轻，心功能改善Ⅰ级；无效：心功能改善不足Ⅰ级或心衰症状体征无改善、甚至加重者。显效+有效为总有效。
6.统计学处理 数据均用SPSS13.0统计软件包处理，计量资料以(-±s)表示，组间比较行t检验，计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
经治疗8周后，治疗组总有效率为91.5%(43/47)，对照组为73.3%(33/45)，两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。两组治疗前后LVEF差异均有统计学意义(P<0.05)，治疗后明显高于治疗前；而治疗后治疗组LVEF明显高于对照组(P<0.01)；两组治疗前后LVEDD差异均有统计学意义(P<0.01)，治疗后明显低于治疗前；而治疗后治疗组LVEDD明显低于对照组(P<0.01)。见表2。治疗期间治疗组明显的心血管不良事件主要为低血压4例、Ⅱ°房室传导阻滞1例、心衰加重3例，总发生率为17.2%；对照组为低血压2例、心衰加重5例、咳嗽不能耐受2例，发生率为20.0%，两组比较差异无统计学意义(χ2=0.135，P>0.05)。
讨论
随着对CHF病理及发病机制研究的不断深入，目前已认为CHF的发生发展不仅与血流动力学紊乱有关，还存在神经体液的过度激活，尤其是神经内分泌系统的紊乱被视作CHF发生发展的关键因素，研究还发现CHF病程中的心室功能不全、肺水肿、左室重构、心肌纤维化等与血循环中的某些细胞因子密切相关[1]。神经内分泌系统的紊乱对心衰的作用机制可能是：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的异常激活在CHF的发展中起非常重要作用，交感神经兴奋可进一步加重RAAS的激动，导致心脏前后负荷加重，促进心室重构和加重心功能的恶化；交感神经激活产生大量儿茶酚胺，直接造成心肌细胞的进一步损害、坏死，加重CHF；儿茶酚胺可激活cAMP系统，加重细胞内Ca2+超载，而代谢产物产生的氧自由基可引起心肌损害，诱发心律失常甚至猝死；另外过度激活的交感神经引起肾上腺素释放增加，激活α-受体，外周阻力升高，从而加重心脏后负荷，同时兴奋β受体引起心肌耗氧量增加、心率加快，进一步加重心肌损伤。在过去十几年中，虽然药物治疗仍是主要手段，但CHF的治疗模式已从过去的改善临床症状和血流动力学异常转变为阻断神经-内分泌的过度激活及抑制心脏重塑。ACEI具有抑制RAS和SAS，促进水钠排出、利尿，减轻心脏前后负荷，逆转和防止心室肥厚、心室重构等作用，还能提高激肽活性及激肽介导前列腺的合成，因此被视为CHF治疗的基础。而美托洛尔等β受体阻滞剂具有的减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用和改善舒张功能，减少Ca2+内流，降低心肌耗氧量以及防止、延缓并逆转肾上腺素能介导的心脏重塑和内源性的心肌收缩功能异常的作用，使其从以往CHF的禁忌证转为有效药物。上述观点成为心功能分级NYHAⅡ～Ⅳ级的CHF患者在常规抗心衰治疗的基础上加用美托洛尔的理论指导。
美托洛尔治疗CHF可获得良好效果，麦晓宁[2]在常规抗心衰治疗(包括洋地黄、利尿剂、ACEI等)的基础上加用美托洛尔治疗40例CHF患者，总有效率达到92.5%，显著高于对照组的67.5%(P<0.05)；吴彬[3]加用美托洛尔治疗的患者LVEDD、 LVEF及反应心室舒张功能的E/A值较对照组改善更为显著(P<0.05)；本组47例CHF治疗组患者在加用美托洛尔后取得与上述报道相一致的临床疗效 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1876KB，3页)。