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编号:12147000
阿卡波糖治疗2型糖尿病46例疗效观察
http://www.100md.com 2011年12月1日 周建党
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    参见附件。

     【摘要】 目的 观察阿卡波糖治疗2型糖尿病患者的疗效。

    方法 选择收治的46例2型糖尿病患者,其中13例首次诊断糖尿病,其余33例为复治糖尿病患者,均在综合治疗基础上给予阿卡波糖口服,75 mg/次,3次/d,于三餐时嚼服,强调饮食控制,连续治疗2个月。结果 经2个月治疗后患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均较治疗前显著下降(P<0.01),不良反应轻微,不影响治疗。结论 阿卡波糖口服治疗2型糖尿病患者的疗效可靠,安全性好,值得推广。

    【关键词】 2型糖尿病;阿卡波糖;不良反应

    文章编号:1003-1383(2011)06-0739-02 中图分类号:R 587.1 文献标识码:A

    doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.06.022

    阿卡波糖是一种α-糖苷酶抑制剂,作用机制是阻碍肠道小分子寡糖分解为单糖延缓肠道碳水化合物的吸收,由于肠道吸收葡萄糖延缓,血糖升高缓慢,具有明显降低餐后血糖作用。我院使用阿卡波糖治疗2型糖尿病46例,取得满意效果,现总结报告如下。

    资料与方法

    1.一般资料 我院2010年8月~2011年2月收治46例2型糖尿病患者,均符合1999年10月我国糖尿病学会建议采用的糖尿病诊断标准:空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖(2hPG)≥11.1moml/L。有严重的感染、肾功能不全,1型糖尿病、糖尿病急性并发症及其它应激情况的除外。46例患者中男25例,女21例,年龄55~75岁。首次诊断糖尿病13例,病史一个月至半年,其余33例病史2~5年,均有使用降糖药物史。

    2.治疗方法 所有患者均给予糖尿病宣传教育,控制饮食,适当运动的基础上,首次诊断糖尿病的13例直接给阿卡波糖片口服治疗,其他病例均有不规则应用胰岛素或口服其他降糖药物治疗,血糖波动较大,控制不良者,在原来治疗上加阿卡波糖。阿卡波糖片(规格:50 mg/片)用法:75 mg/次,3次/d,于三餐时嚼服,强调饮食控制,连续治疗2个月,并按时监测空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)等。

    3.统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(-±s)表示,治疗前后比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

    结 果

    1.治疗前后的指标变化 经2个月治疗后患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、TG、HbA1c均明显下降(P<0.01)。见表1。

    2.不良反应 治疗中7例发生腹胀,10例发生肛门排气增多,未给予停药,给予解释,对症服药一段时间上述症状自行消失,仅3例出现低血糖反应予补充糖类后纠正(合并用药者出现,其中1例在使用胰岛素时注射量稍偏大,给予减少胰岛素用量;另外2例是联合磺脲类格列本脲引起,给予减少磺脲类用量后均无再发生)。

    讨 论

    阿卡波糖是α-糖苷酶抑制剂,该药通过在肠道内竞争性抑制葡萄糖苷酶,降低多糖及蔗糖分解成葡萄糖,延缓糖类的消化,减少葡萄糖吸收。因此具有降低餐后高血糖作用,因其破坏胰岛素B细胞功能产生胰岛素抵抗,导致血管内皮功能受损,血脂代射紊乱和动脉硬化形成,特别是防止颈动脉内膜中层厚度(IMT)形成和延缓冠心病的发生。长期应用还可降低空腹血糖和糖化血红蛋白浓度,增加机体胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗,降低心血管并发症[1],阿卡波糖还能显著降低受试者餐后高血糖、胰岛素和甘油三酯水平,单用糖苷酶抑制剂,单一用药可使餐后血糖降低20%,空腹血糖降低约10%,一般不引起低血糖[2]。对2型糖尿病或脂代射紊乱患者,阿卡波糖降低心血管风险的作用也得到印证,显著降低任何心血管事件的发生率达35%,此外对HbA1c、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯等代谢指标也显著降低[3],阿卡波糖可提高胰岛素敏感性,对胰岛B细胞起保护作用,甚至通过GLp1促进B细胞的增生,提高B细胞功能,降低胰岛素抵抗,从而具有良好的降低FPG、PPG、和HbA1c作用,对代谢综合征各组成部分均起有益作用[4]。

    本组治疗结果表明,阿卡波糖口服治疗能显著降低2型糖尿病患者的PG及2hPG、TG、HbAlc(P<0.01),不良反应来源于没有消化的碳水化合物发酵的肠鸣、腹胀气、肛门排气增加等,均可以通过剂量调整和控制饮食而减轻,多在继续用药中自行消失。治疗中发生的低血糖反应,只在合并使用其他降糖药用量稍大时出现,无严重低血糖反应。因此笔者认为,阿卡波糖口服治疗2型糖尿病患者的疗效可靠,安全性好,值得推广。

    参考文献 ......

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