阻止β淀粉样蛋白分子聚合成具有神经毒性的寡聚体或斑块，是基于β淀粉样蛋白假说开发老年性痴呆药物的主要研究方向之一。抗聚合的化合物一般通过与β淀粉样蛋白单体分子相结合，从而充分发挥其有效阻止聚合并迅速清除代谢的作用。临床上第一代抗聚合药物是口服的小分子化合物，其主要是通过与可溶性的β淀粉样蛋白分子相结合而维持其稳定的非聚合状态[17]。另外，金属离子螯合剂也可以与促进β淀粉样蛋白聚合的铜离子和锌离子相结合，从而有效抑制β淀粉样蛋白聚合物的形成。新研制和开发的肌醇立体异构体则可以透过血脑屏障，能够与β淀粉样蛋白相结合，并有效调节β淀粉样蛋白分子的折叠，极大的促进了β淀粉样蛋白聚合物的分解。

    临床上加速β淀粉样蛋白清除的药物往往是通过免疫等手段来充分发挥其自身作用的，目前也已成为抗老年性痴呆药物研发领域中的又一重大突破发现[18]。其应用疫苗和抗体主被动免疫的全新策略，通过与β淀粉样蛋白结合，并加速其聚合物的溶解；巨噬细胞的吞噬；抗体的“提取”作用等三种机制来清除β淀粉样蛋白。抗β淀粉样蛋白的疫苗虽然能够加速β淀粉样蛋白的清除，甚至在一定程度上能够清除患者脑中的β淀粉样蛋白老年斑 ......