糖尿病肾病与单核细胞趋化蛋白1关系的研究进展(1)
【关键词】 糖尿病肾病；MCP1中图分类号：R587.2 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.10031383.2014.06.025
糖尿病肾病(DN)的发病机制复杂，其中涉及多种因素环节，如炎症介质、遗传性因素、糖脂代谢紊乱、血流动力学异常等[1]。近年研究显示DN的发病与单核巨噬细胞广泛浸润在肾组织中有关，而单核细胞趋化蛋白1(MCP1)作为聚集和活化单核巨噬细胞的主要因子，可作为一种标志物来检测DN的进展[2]。在糖尿病状态下，伴随着单MCP1表达的明显增加，肾脏功能也出现明显减退。DN患者存在明显应激反应，可致MCP1表达显著升高，肾功能出现急剧恶化[3]。大鼠实验显示在链脲佐菌素(STZ)诱导的2型DN大鼠肾组织中，MCP1表达增强且可导致肾损伤，参与DN早期的发展[4]，虽然Leprdb/db小鼠的2型糖尿病发展、胰岛素抵抗、肥胖等情况并没有受MCP1低水平影响，但是却减少了单核/巨噬细胞在肾组织中的募集和延缓了DN肾损伤的进展[5，6]。由此可见，MCP1在DN肾脏损害中起重要作用。现就MCP1与DN关系的研究进展综述如下。
1 DN中影响MCP1产生的因素
糖尿病引起的代谢紊乱、氧化应激等因素均可刺激肾组织中MCP1表达增加，造成肾功能减退，且MCP1含量与肾组织损伤呈正相关，于机体是有害的。在DN中影响MCP1的产生因素有很多，最常见的有以下五个因素：
1.1 高血糖
慢性持续性高血糖是DN发病的根本原因 ......
您现在查看是摘要页，全文长 5724 字符。