目前，临床上已经证实银屑病的发生与免疫因素有关，是由多基因遗传背景下的自身免疫功能紊乱而导致的病变。现有的研究表明IL-22在银屑病发挥的功能作用是比较明确的。涉及银屑病发病的细胞因子如IL-17、IL-22、IL-23和血管内皮生长因子(VEGF)的研究中，仅有IL-22可抑制角质细胞终端分化而诱导发生表皮银屑样改变[15～16]。银屑病患者IL-22血清水平较健康组显著升高，并且与疾病的严重程度相关。同时，在对皮肤损伤处采集组织进行检测时，发现IL-22mRNA也异常升高[17]，说明IL-22参与了银屑病的发生发展过程。IL-22可促进角质细胞分泌多种与皮肤修复重建相关的蛋白酶和多种抗微生物肽，如S100A7、S100A8、β防御素-2和β防御素-3等，从而增强角质形成细胞的固有免疫应答水平[18]。在离体炎症模型中，发现IL-22还可抑制角质形成细胞的分化并增强其迁徙能力，在皮肤炎症及伤口愈合中具有重要意义[19] ......