2 病理生理改变

    2.1 ICP及脑灌注的改变

    颅脑创伤后因血肿压迫及ICP升高致脑灌注不足引起初期低脑温的表现，低脑温是灌注不足的结果，目前未有证据说明TBI低脑温会对脑细胞有损害作用。低脑温期主要的病理生理改变是创伤后因血管破裂，血肿形成，ICP升高对周围脑组织产生机械性压迫，导致创伤周围脑组织及全部脑组织血流灌注下降，出现脑缺血缺氧的表现，在临床上颅脑创伤患者伤后多数出现意识障碍或昏迷，其中一部分因损伤醒觉中枢所致，另外很大一部分原因是伤后占位效应及ICP增高致脑血管灌注不足所致。通过正电子发射计算机断层显像检测脑出血患者血肿周围脑组织代谢率、氧摄取分数及CBF变化，发现血肿侧半球脑组织三项检测指标较对侧下降，而血肿区周围脑组织则出现更大程度的降低[19]。提示脑组织周围占位及颅内压升高可能会出现脑灌注下降及缺血缺氧的改变。随着缺血缺氧的加重，代谢产物的不断积累，出现微循环及细胞膜转运功能障碍，引起水钠潴留，脑细胞水肿，占位效应加重，ICP进一步升高，CBF进一步下降，形成恶性循环。TBI后大多数患者会出现发热的症状，相关研究报道指出，颅脑创伤后1周内发热的概率为44%～77%[20]。有研究指出[21～22]，急性脑损伤24小时后首要的中枢性损害是颅脑温的升高，而头部温度约高出身体3℃ ......