KEGG通路富集分析显示，这些共同差异基因主要富集在系统性红斑狼疮、抗原处理和呈递、补体与凝血级联、RIGI样受体等信号通路。当SLE累及肾脏时，免疫复合物沉积于肾小球内皮细胞和系膜区引起炎症细胞募集、补体激活等过程，最终导致不同程度的肾脏损伤[4]。有研究显示，RIGI在LN患者的肾脏组织标本中有显著的表达[8]，此外，还有研究发现LN患者的尿沉渣中RIGI mRNA的表达水平高于IgA肾病患者[9]，这些结果表明RIGI可能参与了LN的发生过程。

    通过构建PPI网络筛选显著基因模块，我们从最显著基因模块中识别出了10个可能与LN发生发展高度相关的枢纽基因：RSAD2、OAS1、MX1、ISG15、DDX58、IFIH1、IFI44、IFI44L、IFIT1、IFIT3，这些基因均参与Ⅰ型干扰素信号通路。环境因素与SLE的发病密切相关，其中EB病毒感染被认为是SLE的环境危险因素之一。在感染EB病毒后，机体通过多种途径诱导Ⅰ型干扰素信号，并激活免疫系统产生炎症介质和自身抗体参与SLE的发病过程，自身抗体沉积于肾脏引起肾脏损害便可导致LN[10～13]。最近的研究表明，与正常人相比，SLE患者的Ⅰ型干扰素和γ干扰素表达水平均明显升高 ......