血管钙化通过促使血管狭窄、增加血管脆性等途径，诱导CRF心脑血管等并发症发生，如何减少IS、PCS以减缓血管钙化也是CRF治疗的重要部分。

    3.3 IS、PCS与心力衰竭

    CRF对心脏的损害主要表现为促进心力衰竭(HF)和心肌纤维化，其中HF是CRF的主要心源性死因。有研究发现，游离的IS、PCS浓度与左心室舒张功能不全发生相关，该致病效应可能与IS、PCS促炎、促纤维化、氧化等机制相关[14～15]。具体如下：①PCS通过上调MCP-1、TNF-α、IL-1等炎症因子的表达，增强心肌组织中纤维化程度，提升纤维化相关蛋白标志物[14]。②PCS降低心肌的自发收缩率，改变心肌细胞缝隙连接的结构功能;激活NADPH氧化酶、增加活性氧(ROS)生成以促进CRF患者心肌细胞损伤、心脏组织重构，促使HF发生[11，16]。③IS、PCS激活肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统[11]，促使机体水钠潴留，增大循环容量负荷，致使心输出量降低，促进HF形成。④IS增强甲基转移酶活性，促使Klotho基因(护肾基因)甲基化，降低Klotho的活性，破坏血管内皮细胞、心肌细胞等，致使窦房结功能紊乱及损害心脏功能[11] ......