吴英宁,李岳勇,黄莉娜

    【关键词】交叉性小脑神经机能联系不能;发病机制;多模态影像技术

    中图分类号：R742文献标志码：ADOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2021.11.013

    交叉性小脑失联络又称为交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis，CCD)，是指各种中枢神经系统原因(如脑梗死、脑出血、脑外伤、脑内肿瘤、烟雾病、脑炎、癫痫等)导致幕上脑组织神经元损伤后，继发对侧小脑半球血流量及代谢率降低的现象[1]，其中缺血性脑梗死是诱发CCD现象发生率最高的原因[2～4]。BARON等[5]首先提出CCD这个概念，描述了远离但与大脑缺血区域相关的小脑障碍，并率先提出交叉性小脑代谢抑制导致CCD的机制。随着早期Baron等采用正电子发射断层成像技术(positron emission tomography，PET)描述CCD现象，许多学者陆续采用单光子发射型计算机断层显像(single photon emission computed tomography，SPECT)、CT和MRI等多种影像技术研究CCD现象，CCD现象得到了证实，使人们全面认识了CCD现象。由于CCD临床症状没有特异性，在临床上往往容易被忽略，而CCD的发生可直接影响临床预后，故深入了解CCD现象对临床治疗、功能康复起到一定的辅助作用。现对CCD的发病机制、影像检查方法等予以综述。

    1发病机制

    近年来，随着影像新技术的发展，人们不断对CCD的发病机制进行深入研究，但是尚无统一定论。神经传导通路受抑制、迟发性的脑神经元死亡以及血流动力学改变这三个假说是国内外大多数学者[6～7]比较认可的发病机制。

    1.1神经传导通路受抑制多数学者认为，CCD是由于神经功能通路受到抑制或中断导致幕下远隔部位的功能降低。大脑皮质-桥脑-小脑(cortical-ponts-cerebellum，CPC)纤维束通路的受损或阻断是导致CCD发生的解剖学因素。CPC神经冲动传导起于大脑皮层，主要分布在额顶叶(以中央前回、中央后回为主)，集中在内囊前、后肢，传导至同一侧桥脑，再沿同侧桥脑-对侧小脑中脚传导至对侧小脑半球皮层，终止于小脑皮层[8～9]。幕上脑组织神经元损伤后，病灶区域支配的神经纤维的轴突发生华勒氏变性，导致髓鞘或者轴索损伤甚至断裂，造成神经纤维通路中断，失去了胞体营养支持的远离病灶一侧的轴突将会变性、解体，大脑皮层传至对侧小脑半球的神经兴奋冲动也随之减少，甚至传递终止，故小脑半球浦肯野细胞出现了功能下降[10] ......