脑梗死合并糖尿病临床分析
摘 要:目的:探讨脑梗死合并糖尿病与单纯脑梗死患者的血脂、血糖及预后的差异。方法:152例急性脑梗死患者分为脑梗死并发糖尿病组(A组)、非糖尿病脑梗死组(B组)及一过性血糖升高脑梗死组(C组),对3组患者的头颅CT检查结果、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)血糖(FBG)水平以及神经功能缺损情况进行比较。结果:与非糖尿病脑梗死组相比,脑梗死合并糖尿病组和一过性血糖升高组患者病情重,脑梗死面积大,TC、TG、LDL-C、VLAL-C、FBG水平明显升高,神经功能缺项程度严重。结论:脑梗死合并糖尿病组的疗效及预后较非糖尿病组差,其不良预后与高血糖有关。
关键词:脑梗死;糖尿病;血糖;血脂;预后
脑梗死是糖尿病的常见并发症,是导致糖尿病患者生存质量下降的主要原因,也是多数糖尿病患者的早期临床表现[1]。同时高血糖可影响全身各组织器官的营养代谢,其对中枢神经系统的损害也不容忽视,故合并高血糖的脑梗死患者通常病情严重,预后差。本文回顾性分析西藏某医院2006年1月~2009年10月收治的152例脑梗死患者的临床资料,以探讨脑梗死合并糖尿病与单纯脑梗死患者的血脂、血糖及预后的差异,现报道如下。
, 百拇医药
1临床资料
1.1一般资料
本组脑梗死患者152例,男性84例,女性68例,年龄43~86岁,平均66. 3岁。急性脑梗死诊断依据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的标准,急性脑梗死分为5种类型:大面积脑梗死(梗死灶直径>3 cm),单发、多发腔隙性脑梗死(梗死灶直径<1. 5 cm)及单发、多发小灶梗死(梗死灶直径>1. 5 cm)。其中糖尿病脑梗死组(A组)68例,男性32例,女性36例,年龄44~86岁,平均65. 2岁,包括新诊断糖尿病11例,糖尿病诊断依据1999年WHO糖尿病诊断标准;非糖尿病脑梗死组(B组)46例,男性30例,女性16例,年龄48~86岁,平均67. 8岁;一过性血糖升高脑梗死组(C组)38例,男性22例,女性16例,年龄43~82岁,平均63. 7岁。
1.2脑梗死分型及神经功能缺项程度判定
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根据中国卒中量表(CSS)将患者临床神经功能缺损程度分为轻、中、重度3种损害。该量表分为8项,意识0~9分,水平凝视功能0~4分,面瘫0~2分,言语0~6分,上肢肩关节肌力0~6分,手部肌力0~6分,下肢肌力0~6分,步行能力0~6分,总分0~45分。0~15分为轻度损害, 16~30分为中度损害, 31~45分为重度损害。
1.3方法
所有患者行头颅CT检查,于入院次日晨空腹抽取静脉血,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)。比较3组患者的血脂、血糖水平及预后。
1.4统计学处理
计数资料比较采用X2检验,计量资料比较采用t检验,检验水准α=0. 05。
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2结果
2.1CT检查结果
3组CT检查结果显示, A组大面积梗死占7.35% (5/68),单发腔隙性梗死占8. 82% (6/68),多发腔隙性梗死占14. 71% (10/68),单发小灶梗死占36. 76% (25/68),多发小灶梗死占32. 35% (22/68);B组大面积梗死占6. 52% (3/46),单发腔隙性梗死占28. 26% (13/46),多发腔隙性梗死占10·87% (5/46),单发小灶梗死占30. 43% (14/46),多发小灶梗死占23. 91% (11/46);C组大面积梗死占18. 42% (7/38),单发腔隙性梗死占13. 16% (5/38),多发腔隙性梗死占18. 42% (7/38),单发小灶梗死占21. 05% (8/38),多发小灶梗死占28. 95%(11/38)。
2.23组血脂、血糖的比较
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3组血脂、血糖检测结果显示A、C组TC、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C和FBG水平均显著高于B组(P<0. 01),见表1。
2.33组脑梗死患者神经系统功能缺损程度比较
A组轻度损伤占27. 94% (19/68),中度损伤占57.35% (39/68),重度损伤占14. 71% (10/68); B组轻度损伤占54. 35% (25/46),中度损伤占34·78% (16/46),重度损伤占10. 87% (5/46);C组轻、中度损伤皆占36. 84% (14/38),重度损伤占26. 32% (10/38)。A、C组损伤程度较B组严重(P<0. 01)。
3讨论
糖尿病患者以高血糖为主要临床表现,高血糖除可引起内皮细胞受损,还可以引起代谢紊乱。本组资料显示脑梗死合并糖尿病患者的TC、TG、LDL-C水平明显升高。Ⅱ型糖尿病患者由于胰岛素生物活性作用绝对和相对不足,脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油功能降低,脂肪合成减少,脂蛋白脂肪酶(LPL)活性低下,血游离脂肪酸和TG水平升高。另一方面,由于胰岛素抵抗--高胰岛素血症,肝脏LPL对胰岛素的调节产生抵抗,使血清VLDL合成增加,清除减少,而VLDL作为TG的载体,其合成增加直接导致高甘油三酯血症,而由于LPL活性下降,VLDL转变成HDL的量减少,胆固醇清除能力下降,脂类代谢紊乱促进或加剧了动脉粥样硬化,从而导致缺血性脑血管病的发生。急性脑梗死患者血糖升高的原因,一是由于原有糖尿病或患隐性糖尿病,二是当发生脑梗死时损及下丘脑-垂体-肾上腺皮轴,皮质醇分泌升高,促进血糖升高。同时脑梗死急性期机体出现应激反应,使血糖升高,脑梗死组织缺血、缺氧,无氧代谢增加,而高糖状态又增加了底物的供给,酸性代谢产物堆积,加重了神经细胞的缺血、水肿、坏死。本组资料显示脑梗死并发糖尿病组和一过性血糖升高组患者神经缺损程度较血糖正常组重,高血糖加重脑梗死患者脑损害的机制是,高血糖患者其缺血脑组织不能对糖进行有氧代谢,致使无氧糖的酵解加速,乳酸生成增加,导致缺血性乳酸性酸中毒,脑ATP的再生减少以致钠泵功能衰竭,钠离子内流,以上均可造成脑细胞水肿,加剧缺血脑组织的损害。同时,由于ATP不足,使钙离子泵活性下降,造成细胞内钙离子超载,加重抑制线粒体ATP的产生,从而触发自由基链锁反应,加重细胞膜性结构的损害,加速了神经细胞坏死的过程。另外,高血糖血液黏稠度增高,红细胞变形能力下降,也加重了脑坏死。
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糖尿病是缺血性脑血管病发病的独立危险因素,可导致脂代谢紊乱,高血糖与缺血性脑血管有密切关系,因此,将血糖控制在正常水平对降低脑梗死发病率及改善其预后都至关重要。
参考文献
[1] 刘美华. 糖尿病3种检测方法的临床评价[J]. 中国医药指
南, 2009, (16) :117-118
[2] 王巍. 吸入胰岛素治疗糖尿病的研究进展[J]. 医学综述,2009, (03) :436-439
[3] 欧阳清, 石青峰, 刘健, 杨峻. 糖尿病患者空腹血糖、血清
果糖胺、糖化血红蛋白测定的研究[J]. 华夏医学, 2009,(03) :411-412, 百拇医药
关键词:脑梗死;糖尿病;血糖;血脂;预后
脑梗死是糖尿病的常见并发症,是导致糖尿病患者生存质量下降的主要原因,也是多数糖尿病患者的早期临床表现[1]。同时高血糖可影响全身各组织器官的营养代谢,其对中枢神经系统的损害也不容忽视,故合并高血糖的脑梗死患者通常病情严重,预后差。本文回顾性分析西藏某医院2006年1月~2009年10月收治的152例脑梗死患者的临床资料,以探讨脑梗死合并糖尿病与单纯脑梗死患者的血脂、血糖及预后的差异,现报道如下。
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1临床资料
1.1一般资料
本组脑梗死患者152例,男性84例,女性68例,年龄43~86岁,平均66. 3岁。急性脑梗死诊断依据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的标准,急性脑梗死分为5种类型:大面积脑梗死(梗死灶直径>3 cm),单发、多发腔隙性脑梗死(梗死灶直径<1. 5 cm)及单发、多发小灶梗死(梗死灶直径>1. 5 cm)。其中糖尿病脑梗死组(A组)68例,男性32例,女性36例,年龄44~86岁,平均65. 2岁,包括新诊断糖尿病11例,糖尿病诊断依据1999年WHO糖尿病诊断标准;非糖尿病脑梗死组(B组)46例,男性30例,女性16例,年龄48~86岁,平均67. 8岁;一过性血糖升高脑梗死组(C组)38例,男性22例,女性16例,年龄43~82岁,平均63. 7岁。
1.2脑梗死分型及神经功能缺项程度判定
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根据中国卒中量表(CSS)将患者临床神经功能缺损程度分为轻、中、重度3种损害。该量表分为8项,意识0~9分,水平凝视功能0~4分,面瘫0~2分,言语0~6分,上肢肩关节肌力0~6分,手部肌力0~6分,下肢肌力0~6分,步行能力0~6分,总分0~45分。0~15分为轻度损害, 16~30分为中度损害, 31~45分为重度损害。
1.3方法
所有患者行头颅CT检查,于入院次日晨空腹抽取静脉血,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)。比较3组患者的血脂、血糖水平及预后。
1.4统计学处理
计数资料比较采用X2检验,计量资料比较采用t检验,检验水准α=0. 05。
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2结果
2.1CT检查结果
3组CT检查结果显示, A组大面积梗死占7.35% (5/68),单发腔隙性梗死占8. 82% (6/68),多发腔隙性梗死占14. 71% (10/68),单发小灶梗死占36. 76% (25/68),多发小灶梗死占32. 35% (22/68);B组大面积梗死占6. 52% (3/46),单发腔隙性梗死占28. 26% (13/46),多发腔隙性梗死占10·87% (5/46),单发小灶梗死占30. 43% (14/46),多发小灶梗死占23. 91% (11/46);C组大面积梗死占18. 42% (7/38),单发腔隙性梗死占13. 16% (5/38),多发腔隙性梗死占18. 42% (7/38),单发小灶梗死占21. 05% (8/38),多发小灶梗死占28. 95%(11/38)。
2.23组血脂、血糖的比较
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3组血脂、血糖检测结果显示A、C组TC、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C和FBG水平均显著高于B组(P<0. 01),见表1。
2.33组脑梗死患者神经系统功能缺损程度比较
A组轻度损伤占27. 94% (19/68),中度损伤占57.35% (39/68),重度损伤占14. 71% (10/68); B组轻度损伤占54. 35% (25/46),中度损伤占34·78% (16/46),重度损伤占10. 87% (5/46);C组轻、中度损伤皆占36. 84% (14/38),重度损伤占26. 32% (10/38)。A、C组损伤程度较B组严重(P<0. 01)。
3讨论
糖尿病患者以高血糖为主要临床表现,高血糖除可引起内皮细胞受损,还可以引起代谢紊乱。本组资料显示脑梗死合并糖尿病患者的TC、TG、LDL-C水平明显升高。Ⅱ型糖尿病患者由于胰岛素生物活性作用绝对和相对不足,脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油功能降低,脂肪合成减少,脂蛋白脂肪酶(LPL)活性低下,血游离脂肪酸和TG水平升高。另一方面,由于胰岛素抵抗--高胰岛素血症,肝脏LPL对胰岛素的调节产生抵抗,使血清VLDL合成增加,清除减少,而VLDL作为TG的载体,其合成增加直接导致高甘油三酯血症,而由于LPL活性下降,VLDL转变成HDL的量减少,胆固醇清除能力下降,脂类代谢紊乱促进或加剧了动脉粥样硬化,从而导致缺血性脑血管病的发生。急性脑梗死患者血糖升高的原因,一是由于原有糖尿病或患隐性糖尿病,二是当发生脑梗死时损及下丘脑-垂体-肾上腺皮轴,皮质醇分泌升高,促进血糖升高。同时脑梗死急性期机体出现应激反应,使血糖升高,脑梗死组织缺血、缺氧,无氧代谢增加,而高糖状态又增加了底物的供给,酸性代谢产物堆积,加重了神经细胞的缺血、水肿、坏死。本组资料显示脑梗死并发糖尿病组和一过性血糖升高组患者神经缺损程度较血糖正常组重,高血糖加重脑梗死患者脑损害的机制是,高血糖患者其缺血脑组织不能对糖进行有氧代谢,致使无氧糖的酵解加速,乳酸生成增加,导致缺血性乳酸性酸中毒,脑ATP的再生减少以致钠泵功能衰竭,钠离子内流,以上均可造成脑细胞水肿,加剧缺血脑组织的损害。同时,由于ATP不足,使钙离子泵活性下降,造成细胞内钙离子超载,加重抑制线粒体ATP的产生,从而触发自由基链锁反应,加重细胞膜性结构的损害,加速了神经细胞坏死的过程。另外,高血糖血液黏稠度增高,红细胞变形能力下降,也加重了脑坏死。
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糖尿病是缺血性脑血管病发病的独立危险因素,可导致脂代谢紊乱,高血糖与缺血性脑血管有密切关系,因此,将血糖控制在正常水平对降低脑梗死发病率及改善其预后都至关重要。
参考文献
[1] 刘美华. 糖尿病3种检测方法的临床评价[J]. 中国医药指
南, 2009, (16) :117-118
[2] 王巍. 吸入胰岛素治疗糖尿病的研究进展[J]. 医学综述,2009, (03) :436-439
[3] 欧阳清, 石青峰, 刘健, 杨峻. 糖尿病患者空腹血糖、血清
果糖胺、糖化血红蛋白测定的研究[J]. 华夏医学, 2009,(03) :411-412, 百拇医药