从“基因”角度认识2型糖尿病
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2型糖尿病属于“非胰岛素依赖型”糖尿病，一般发病年龄在30岁以上，高发年龄群在50岁左右。2型糖尿病的初发患者，胰岛素分泌功能接近正常或正常，因多种综合因素造成胰岛分泌胰岛素的量相对不足或不协调，由此而引起体内血糖浓度不正常的病状。糖尿病的发病因素除了遗传易感性外，还同环境因素密切相关。遗传因素在糖尿病发病机理方面的重要性，已越来越受到医学专家的关注。根据糖尿病遗传理论的最新研究进展，以下几点都和糖尿病的遗传易感性有关。
第一类是孟德尔遗传。根据孟德尔遗传理论分析，目前已知有四种单基因变异可引起2型糖尿病：第一种是胰岛素基因突变，由于密码区基因的点突变，导致胰岛素肽链上氨基酸密码的改变，产生氨基酸排列顺序异常的胰岛素分子。第二种是胰岛素受体基因突变，目前已发现40余种基因点突变类型，临床上可分为不同类型的胰岛素抵抗，如A型胰岛素抵抗等。第三种是葡萄糖激酶基因突变，现已发现20多种基因点突变类型，与2型糖尿病的亚型，即成年发病型青少年糖尿病有关。第四种是腺苷脱氨酶基因突变，其基因多态性也与成年发病型青少年糖尿病有关。
第二类是非孟德尔遗传。目前认为，大多数2型糖尿病属非孟德尔遗传，为多基因或多因子遗传疾病。
第三类是线粒体基因突变。这是目前国际上惟一能进行发病前正确预测的一类糖尿病。早几年，我国就已经在上海和广州等大城市建立了线粒体基因突变糖尿病分子生物学诊断部门，可以用分子遗传学方法在基因水平上诊断2型糖尿病，并且已经在基层医院开展诊断工作。
糖尿病的发病因素除了遗传易感性外，还与环境因素密切相关，如膳食营养、生活习惯等都属于环境因素。在各种环境因素中，肥胖是2型糖尿病的重要诱发因素。过度肥胖的危险在于：您的体重越重，就需要越多的胰岛素来维持体内的血糖浓度达到正常水平，因此，您的胰岛组织很可能会由于超负荷运作，分泌大量胰岛素而逐渐变得失去功能。肥胖者应关注自己是否是向心性肥胖(腰围与臀围的比例大于0.90的肥胖)。此种肥胖的危险性更大，因为这种肥胖是脂肪细胞体积的肥大，而不是脂肪细胞数量的增生，在这种肥大的脂肪细胞上胰岛素受体数目会减少，更易发生胰岛素抵抗作用。
目前我国普遍存在的冠心病、糖尿病、高血压和脑卒中归因于膳食因素者可达25%。十几年来我国肉类和食油消费持续上升，城市膳食脂肪热能比已接近WHO推荐水平的最高限30%，有的大城市甚至超过了这一高限达到32%。相对于此，城市居民中谷类消费呈持续下降趋势，谷类供能在总能量供应中的比例可低于50%。由于膳食脂肪密度的增高，造成热能摄入量增加，这是造成中国人营养失衡的关键。当然，还有其他一些因素，例如，有些人出生时及婴儿期体重偏低，反映了生命早期的营养不良，可能会影响内分泌器官胰腺的发育，而使胰岛素细胞体积较小，也易发生糖尿病。一般来说，90%的成年人可预防患有2型糖尿病，其预防方法见下期。, http://www.100md.com(刘振玉)