PGSK-3β、TCF-4在非小细胞肺癌中的表达及预后(2)
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参见附件。
表2 TCF-4表達与肺癌临床病理因素的关系
两指标表达差异均存在显著统计学意义。
2.3 肺癌PGSK-3β与TCF-4表达的关系(见表3)
表3 肺癌PGSK-3β与TCF-4表达的相关性
r=0.255,P=0.002
由表3可见肺癌中PGSK-3β与TCF-4表达呈显著正相关。
2.4 PGSK-3β、TCF表达与预后的关系:随访150例肺癌患者，随访到118例，本组随访率为78.67%。随访到的118例患者PGSK-3β中位生存时间为44个月，经Log-rank检验发现其阴性表达组与阳性表达组间的生存时间差异有显著统计学意义(χ2=6.010, P=0.014)，见图1。TCF-4中位生存时间为46个月，经Log-rank检验发现其阴性表达组与阳性表达组间的生存时间差异有显著统计学意义(χ2=5.915, P=0.015)，见图2。
图1. 肺癌PGSK-3β表达的Kaplan-Meier生存率曲线比较
图2. 肺癌TCF-4表达的Kaplan-Meier生存率曲线比较
3 讨论
肿瘤细胞中存在异常的Wnt信号通路。β-catenin是正性调节因素，APC蛋白、GSK-3β、Axin是负性调节因素，GSK-3β是决定β-catenin磷酸化的关键激酶[3]。对GSK-3β的抑制能使β-catenin不被磷酸化而降解，从而发生β-catenin的核聚集，激活因子，促进细胞增殖[4]。磷酸化的GSK-3β(PGSK-3β)可抑制GSK-3β的活性，抑制Wnt信号通路调节蛋白降解，抑制凋亡发生，促进肿瘤细胞的发生、发展、侵袭与转移[5]。在垂直获得性儿童HIV-1患者中研究发现过度活化的GSK-3可引起产前及出生后的病理性神经元迁移及神经元凋亡，而通过磷酸化失活GSK-3可抑制该作用[6]。本实验中NSCLC中PGSK-3β的总阳性表达率90.00%(135/150)，未发现两者存在统计学意义(P<0 ......
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