新生儿缺氧缺血性脑病合并颅内出血患者低钠血症38例临床分析(2)
缺氧缺血后的脑组织，其最早出现、且最基本的病理生理改变是能量代谢发生障碍，后紧接着出现一系列“瀑布”反应及氧自由基增多、脑细胞内钙超载以及兴奋性氨基酸毒性作用等，致使受损神经细胞趋向死亡[2]。HIE的能量代谢发生障碍，脑毛细血管上皮细胞的钠泵出现失调[3]，细胞内外钠离子异常分布，从而导致血浆钠浓度降低。血浆晶体渗透压主要靠钠离子维持，低血钠时，细胞内外水异常分布，水从细胞外向细胞内转移，造成脑细胞肿胀、颅内压增高，从而加重神经系统症状，病情恶化。缺氧缺血后脑组织不但有能量代谢障碍，且随后又出现再灌注损伤、兴奋性氨基酸的毒性作用等，使得脑组织水肿加重、坏死，重者发生颅内出血。在正常生理情况时，在下丘脑的调控下垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和后叶释放的ADH保持动态平衡，各自通过对细胞内外液中电解质和渗透压的影响来保持机体稳定的内环境，当颅内出血引起脑组织水肿、颅内高压，尤其是靠近中线的单侧脑实质出血，大脑的重要结构移位等病变时，可引起脑性耗盐综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) ......
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