崔晏文，王丽慧，杜春仙，高亚东

    1. 武汉大学中南医院过敏反应科(武汉 430071)

    2. 武汉大学中南医院呼吸与危重症医学科(武汉 430071)

    支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的气道慢性炎症性疾病[1]。过敏性哮喘是最常见的哮喘表型，典型的发病机制为Ⅱ型炎症反应，是由Th2淋巴细胞(type 2 helper T lymphocytes)和固有淋巴样细胞2组(intrinsic lymphoid cells in group 2，ILC2)介导的气道炎症，并产生IL-4、IL-5和IL-13等Ⅱ型细胞因子促进过敏原特异性IgE合成、嗜酸性粒细胞(eosinophils，EOS)浸润、黏液高分泌和气道重塑等病理生理过程。临床上以血液或痰液中EOS、血清中总的和过敏原特异性免疫球蛋白E(sIgE)及呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide，FeNO)水平的升高作为Ⅱ型炎症反应的生物标志物[2]。

    血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A，SAA)是一种主要由肝脏分泌的急性期反应蛋白，目前已知的主要功能为针对感染、创伤和各类刺激的原始宿主防御反应。研究发现，哮喘患者血清SAA浓度显著高于正常对照组，是哮喘患病的预测因素[3-5]，而且SAA水平越高，哮喘的控制情况和肺功能水平越差[6]。模式识别受体对过敏原的感知失调对遗传易感个体中过敏性气道疾病的发生至关重要，气道黏液中可检测到一系列可溶性模式识别受体[7]， SAA是其中之一，它可以识别并结合屋尘螨抗原组分，激活SAA受体，驱动上皮细胞分泌IL-33，诱导Ⅱ型免疫反应的发生[8]。上述研究说明SAA在哮喘发病机制中发挥作用，但具体机制有待研究。本研究比较了急性发作期过敏性哮喘和非过敏性哮喘患者SAA水平差异，以及SAA与Ⅱ型炎症生物标志物之间的相关性，探索SAA作为过敏性哮喘生物标志物的可能性。

    1 资料与方法

    1.1 研究对象

    本研究回顾性收集了2018年1月至2019年12月武汉大学中南医院呼吸与危重症医学科因哮喘急性发作住院的患者信息，根据其过敏原特异性IgE检测结果分为过敏性哮喘与非过敏性哮喘两组。研究对象纳入标准：①符合我国2020年版《支气管哮喘防治指南》[1]诊断标准的18岁以上哮喘患者；②具备过敏原sIgE检测结果 ......