急性主动脉夹层发生机制的病理生理学研究进展
中膜,中层,胞外基质,1急性主动脉夹层定义,2临床表现,3急性主动脉夹层发生机制,1病理机制,2分子机制,4小结
李金玲 韦磊 李明 纪京绪(齐鲁医院学院 山东 淄博 255300)
急性主动脉夹层(AAD)是临床罕见病症一种,其病情复杂,死亡率较高,且症状表现较为复杂,极易造成误诊或漏诊,导致患者未能接受早期有效治疗出现死亡[1]。此疾病每年发病率约为十万分之一至二十万分之一,其发病高峰年龄段在50~70 岁,部分患者在急性期死于心脏压塞、心律失常等,对患者生命安全造成严重威胁[2]。相较脑梗、心梗以及肿瘤等疾病,AAD 凶险程度更高,因此早期诊断以及治疗尤为重要。随着医疗技术的发展,各学者对AAD 认识逐渐更新,为临床疾病诊疗工作提供了新的思考方向。本文是以AAD 疾病定义为切入点,层层剖析此疾病发生机制,为后续临床疾病诊疗工作提供借鉴。
1 急性主动脉夹层定义
AAD 是指患者主动脉内膜发生撕裂,诱使主动脉腔内高压血流通过撕裂口进入壁内,同时会顺着主动脉壁发生扩展,导致主动脉内膜以及中膜出现分离,形成夹层[3]。绝大部分患者夹层中的血流能够穿透外膜返回主动脉腔内。在临床对在主动脉夹层进行描述时,部分医师认为可借助夹层动脉瘤描述主动脉夹层。笔者认为此观点存在一定偏差性,主动脉夹层是指主动脉腔内血液经过内膜撕裂口进入主动脉壁,从而形成真假腔,而假腔壁不属于主动脉壁正常结构,但夹层动脉瘤壁属于正常主动脉壁。
2 临床表现
AAD 最为明显的临床症状为突发、剧烈胸痛,绝大部分患者以胸背部疼痛为主,其疼痛性质多为撕裂样,部分患者在实际描述时多为尖锐钝痛。临床在对患者症状表现进行观察时,可依据其疼痛位置以及伴随症状知晓初始内膜撕裂部位,也可预测是否夹层沿主动脉延展,甚至累及分支动脉风险。
3 急性主动脉夹层发生机制
3.1 病理机制
据相关数据显示 ......
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