论艾滋病治疗的免疫评价当以T8为主(1)
【中图分类号】：R512.91【文献标识码】：A
【文章编号】： 1004-597X(2007)12-0007-04
【摘要】 现代免疫学根据实验研究提出，艾滋病导致免疫衰退的主要标志，是外周血CD4细胞的功能与数量之下降。但中西不同疗法对该一雷同现象的形成机制却有着本质区别：首先是病毒载量下降机理迥异，其次是CD4与CD8的表达量相距悬殊。
【关键词】 艾滋病；HIV下降；CD8与CD4
The immunity appraisal treats which by the AIDS works as by T8 primarily
, 百拇医药 SUN Chuan-zheng
【Abstract】the modern immunology proposed according to the experimental study that, the AIDS causes the main symbol which the immunity declines, isthe blood CD4cells functions and the quantity drop. But the China and the West different therapy actually has the essence to this identical phenomenon formation mechanism to distinguish: First is the viral load capacity drop mechanism is different, next is CD4is distanced disparately with the CD8expressions quantities.
, 百拇医药
【key word】AIDS; HIV drops; CD8 and CD4
现代免疫学根据实验研究提出，艾滋病导致免疫衰退的主要标志，是外周血CD4细胞的功能与数量之下降。CD4被作为艾滋病治疗免疫评价的标志物，就是由此按西医还原论逻辑推理而来。然则不管是依据免疫学理论之本身，或是根据临床实践的求证，都可证明该评价方法大失偏颇。一是因为严重AIDS患者中，不乏CD4细胞数超出正常高限者，免疫理论无法解释该一矛盾现象，本文的例②就是；二是按其还原论观点，HIV载量大幅下降者的CD4细胞应自动回升，然则临床有不少HIV载量下降者的CD4细胞数反而同时下降。后一现象格外引人关注，不拘是抗病毒疗法或是中医药调整人体内环境疗法均有其发生，但中西不同疗法对该一雷同现象的形成机制却有着本质区别：首先是病毒载量下降机理迥异，其次是CD4与CD8的表达量相距悬殊。
, http://www.100md.com
就病毒下降机理而言，抗病毒疗法之核苷类、非核苷类逆转录酶抑制剂之作用，仅在于抑制其逆转录酶之功能，阻碍HIV在复制过程中形成前病毒；蛋白酶抑制剂之作用，仅限于抑制其蛋白酶对结构蛋白的合成，使前病毒不能正常装配。总之，抗病毒疗法仅仅局限于改变其病毒复制之外部条件，使HIV的复制处于抑制状态，从而使游离于血液的病毒载量因得不到新的补充被机体新陈代谢所降低。然宿主细胞内病毒的复制能力由于受到压缩性累积而抵抗愈大，假如一旦停药，这种复制能力无异于枯草逢春，一发蔓延而不可收拾。鉴此，抗病毒西药无法彻底清除人体HIV，并非纯因病毒的耐药所致，主要是其药理机制所决定!调整人体内环境法，主要不是依靠药物直接杀灭病原体，而是通过调整与营造不利于HIV生存的内在环境(包括细胞内环境)和提高肌体的自净自修复能力，使HIV从宿主细胞内分离出来，艾滋病治愈则可水到渠成!譬若房子诚非杀人之具，然则断其粮食、水电或空气之供给，不再具备基本生存条件，入住者如不搬迁，就只有死亡。中医调整内环境疗法的特点是：症状控制快，体质恢复快，病毒清除快，无耐药反跳现象。服药前期(一个半月之内)血液HIV载量明显下降，进而随药物功效之深入，从宿主细胞分离出来的HIV被大量透入血液，该时血液HIV载量将出现大幅攀升之“反常”现象。血液HIV增幅愈大，说明从细胞透析出的病毒越多，待血液载量升至峰值，宿主细胞内病毒已处于低值，尔后呈直线下降，直至被彻底清除。
, 百拇医药
既然病毒载量大幅下降，缘何CD4反而降低？该问题困扰了不少医家与患者。从免疫学角度分析其药后的病理、生理等系列转换机制，乃基于三大因素之综合作用：
其一，受染CD4细胞因被HIV之Gp120蛋白结合，细胞表面呈现了Gp120表达，当药物促成机体清除HIV时，损害较重的CD4自然被列为机体异物一并清除。这种CD4被清除数，可由免疫系统相对修复后的新增量所补充，其补充后之余量则表现为CD4的正增长。然因个体差异，有人可由于病毒的长期诱导或缺乏协同刺激因子，出现免疫应答活化障碍而形成CD4免疫耐受，如此则CD4增殖量被大打折扣，当增殖量不足于被清除数时，自然产生负增长。
其二，CD4为辅助/诱导性T细胞，而CD8则为抗原杀伤性效应细胞。研究表明，CD4的TH细胞可分为TH-1亚群和TH-2亚群，其中TH-1亚群产生增强细胞免疫(尤其是增强CD8细胞毒作用)的I型细胞因子IL-2与IFN-у；TH-2亚群则产生增强体液免疫的Ⅱ型细胞因子IL-4与IL-10。在正常人体内，CD4的TH细胞以TH-1亚群为主，两个亚群之间，借助细胞因子实行免疫功能的相互调节。由于HIV具有对人体(特别是CD4细胞)特殊的亲和力，诱导人体内环境朝着有利于它生存和发展的方向转变，使TH细胞亚群的比例发生倒置，由TH-1型为主转变为以TH-2型为主。该转变导致了TH-2细胞分泌的IL-4和IL-10增高，从而抑制其TH-1细胞分泌的IL-2，削弱了CD8细胞对HIV的细胞毒作用，同时又直接对抗其CD8细胞分泌的抗病毒因子。过高的II型细胞因子产生了高浓度免疫球蛋白lg，这种高浓度lg并无杀伤功能，反而导致自身免疫病。研究还表明，大量的病毒和细菌均可诱导非特异性的多克隆B细胞活化而产生高浓度lg，AIDS病人往往混合感染有HIV、EBV、CMV(人巨细胞病毒)和多种机会性菌群，多元性地诱导B细胞多克隆活化及自身抗体的产生，进一步加剧了AIDS病情的恶化。至此，患者的人体内环境已发生重大变化，其基本特征是细胞免疫低下而体液免疫过剩。因而，只有具备既能提高细胞免疫又能抑制体液免疫双向调节功能的药物，才有可能获得最佳疗效。机体可借助该类药物为攘外安内采取自动抑制行为，使部分CD4的TH-2细胞进入程序性死亡以提高CD8的抗HIV细胞毒作用，CD4产生负增长。, 百拇医药(孙传正)
【文章编号】： 1004-597X(2007)12-0007-04
【摘要】 现代免疫学根据实验研究提出，艾滋病导致免疫衰退的主要标志，是外周血CD4细胞的功能与数量之下降。但中西不同疗法对该一雷同现象的形成机制却有着本质区别：首先是病毒载量下降机理迥异，其次是CD4与CD8的表达量相距悬殊。
【关键词】 艾滋病；HIV下降；CD8与CD4
The immunity appraisal treats which by the AIDS works as by T8 primarily
, 百拇医药 SUN Chuan-zheng
【Abstract】the modern immunology proposed according to the experimental study that, the AIDS causes the main symbol which the immunity declines, isthe blood CD4cells functions and the quantity drop. But the China and the West different therapy actually has the essence to this identical phenomenon formation mechanism to distinguish: First is the viral load capacity drop mechanism is different, next is CD4is distanced disparately with the CD8expressions quantities.
, 百拇医药
【key word】AIDS; HIV drops; CD8 and CD4
现代免疫学根据实验研究提出，艾滋病导致免疫衰退的主要标志，是外周血CD4细胞的功能与数量之下降。CD4被作为艾滋病治疗免疫评价的标志物，就是由此按西医还原论逻辑推理而来。然则不管是依据免疫学理论之本身，或是根据临床实践的求证，都可证明该评价方法大失偏颇。一是因为严重AIDS患者中，不乏CD4细胞数超出正常高限者，免疫理论无法解释该一矛盾现象，本文的例②就是；二是按其还原论观点，HIV载量大幅下降者的CD4细胞应自动回升，然则临床有不少HIV载量下降者的CD4细胞数反而同时下降。后一现象格外引人关注，不拘是抗病毒疗法或是中医药调整人体内环境疗法均有其发生，但中西不同疗法对该一雷同现象的形成机制却有着本质区别：首先是病毒载量下降机理迥异，其次是CD4与CD8的表达量相距悬殊。
, http://www.100md.com
就病毒下降机理而言，抗病毒疗法之核苷类、非核苷类逆转录酶抑制剂之作用，仅在于抑制其逆转录酶之功能，阻碍HIV在复制过程中形成前病毒；蛋白酶抑制剂之作用，仅限于抑制其蛋白酶对结构蛋白的合成，使前病毒不能正常装配。总之，抗病毒疗法仅仅局限于改变其病毒复制之外部条件，使HIV的复制处于抑制状态，从而使游离于血液的病毒载量因得不到新的补充被机体新陈代谢所降低。然宿主细胞内病毒的复制能力由于受到压缩性累积而抵抗愈大，假如一旦停药，这种复制能力无异于枯草逢春，一发蔓延而不可收拾。鉴此，抗病毒西药无法彻底清除人体HIV，并非纯因病毒的耐药所致，主要是其药理机制所决定!调整人体内环境法，主要不是依靠药物直接杀灭病原体，而是通过调整与营造不利于HIV生存的内在环境(包括细胞内环境)和提高肌体的自净自修复能力，使HIV从宿主细胞内分离出来，艾滋病治愈则可水到渠成!譬若房子诚非杀人之具，然则断其粮食、水电或空气之供给，不再具备基本生存条件，入住者如不搬迁，就只有死亡。中医调整内环境疗法的特点是：症状控制快，体质恢复快，病毒清除快，无耐药反跳现象。服药前期(一个半月之内)血液HIV载量明显下降，进而随药物功效之深入，从宿主细胞分离出来的HIV被大量透入血液，该时血液HIV载量将出现大幅攀升之“反常”现象。血液HIV增幅愈大，说明从细胞透析出的病毒越多，待血液载量升至峰值，宿主细胞内病毒已处于低值，尔后呈直线下降，直至被彻底清除。
, 百拇医药
既然病毒载量大幅下降，缘何CD4反而降低？该问题困扰了不少医家与患者。从免疫学角度分析其药后的病理、生理等系列转换机制，乃基于三大因素之综合作用：
其一，受染CD4细胞因被HIV之Gp120蛋白结合，细胞表面呈现了Gp120表达，当药物促成机体清除HIV时，损害较重的CD4自然被列为机体异物一并清除。这种CD4被清除数，可由免疫系统相对修复后的新增量所补充，其补充后之余量则表现为CD4的正增长。然因个体差异，有人可由于病毒的长期诱导或缺乏协同刺激因子，出现免疫应答活化障碍而形成CD4免疫耐受，如此则CD4增殖量被大打折扣，当增殖量不足于被清除数时，自然产生负增长。
其二，CD4为辅助/诱导性T细胞，而CD8则为抗原杀伤性效应细胞。研究表明，CD4的TH细胞可分为TH-1亚群和TH-2亚群，其中TH-1亚群产生增强细胞免疫(尤其是增强CD8细胞毒作用)的I型细胞因子IL-2与IFN-у；TH-2亚群则产生增强体液免疫的Ⅱ型细胞因子IL-4与IL-10。在正常人体内，CD4的TH细胞以TH-1亚群为主，两个亚群之间，借助细胞因子实行免疫功能的相互调节。由于HIV具有对人体(特别是CD4细胞)特殊的亲和力，诱导人体内环境朝着有利于它生存和发展的方向转变，使TH细胞亚群的比例发生倒置，由TH-1型为主转变为以TH-2型为主。该转变导致了TH-2细胞分泌的IL-4和IL-10增高，从而抑制其TH-1细胞分泌的IL-2，削弱了CD8细胞对HIV的细胞毒作用，同时又直接对抗其CD8细胞分泌的抗病毒因子。过高的II型细胞因子产生了高浓度免疫球蛋白lg，这种高浓度lg并无杀伤功能，反而导致自身免疫病。研究还表明，大量的病毒和细菌均可诱导非特异性的多克隆B细胞活化而产生高浓度lg，AIDS病人往往混合感染有HIV、EBV、CMV(人巨细胞病毒)和多种机会性菌群，多元性地诱导B细胞多克隆活化及自身抗体的产生，进一步加剧了AIDS病情的恶化。至此，患者的人体内环境已发生重大变化，其基本特征是细胞免疫低下而体液免疫过剩。因而，只有具备既能提高细胞免疫又能抑制体液免疫双向调节功能的药物，才有可能获得最佳疗效。机体可借助该类药物为攘外安内采取自动抑制行为，使部分CD4的TH-2细胞进入程序性死亡以提高CD8的抗HIV细胞毒作用，CD4产生负增长。, 百拇医药(孙传正)