bcl-2\caspase-3\p63在非小细胞肺癌中的表达
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[摘要]目的研究bcl-2、caspase-3和p63在非小细胞肺癌中的表达情况,分析在非小细胞肺癌中的相关性及可能的作用机制;方法采用二步法免疫组化学检测bcl-2、caspase-3和p63在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达情况。结果bcl-2在非小细胞肺癌中的表达上调,而caspase-3却下降,且二者的表达呈负相关。bcl-2和p63在NSCLC中均表达上调,且两者呈正相关。结论提示bcl-2基因可能参与肺癌的发生发展,且抑制caspase-3的激活和合成而抑制调亡,破坏细胞增殖与调亡的平衡,导致肿瘤发生;提示bcl-2和p63可能协同促进肺癌的发生发展。
关键词:bcl-2caspase-3p63非小细胞肺癌
中图分类号:R734.2文献标识码:B 文章编号:1004-7484(2010)12-0019-02
肺癌是当今世界各国最常见的恶性肿瘤之一。细胞凋亡对肿瘤的发生发展起负调控作用,受促凋亡因子和凋亡抑制因子的共同调控。caspase-3是细胞凋亡最终执行因子,而bcl-2是凋亡抑制因子,p63具有原癌基因活性发挥抗凋亡作用。联合检测bcl-2、caspase-3和p63与肺癌关系的研究报道甚少。本组实验用二步法免疫组化检测三者在非小细胞肺癌中的表达,旨在探讨上述基因与肺癌组织学类型,分化程度,TNM分期及其相关性,可能有助于非小细胞肺癌的临床诊断,并为肺癌的生物治疗提供理论依据。
1材料与方法
1.1材料
标本来源:选取2007-2010医院肿瘤科收治,并经病理学确诊的术后非小细胞肺癌60例,术前均未行化疗和放疗。其中>60岁25例,< 60岁35例;男性38例,女性22例;高分化+中分化组42例,低分化组18例;鳞癌32例,腺癌28例;无淋巴组织转移39例,淋巴结转移21例;TNM分期I+II38例,III22例。对照组、实验组临床资料比较,符合随机抽样的原则。
1.2方法
手术切除标本均经10%福尔马林固定,石蜡包埋。蜡块切成4um厚的切块,分别行caspase-3、bcl-2、p63蛋白免疫组织化学染色。
2结果
采用X2检验、kendall’sr相关系数方法进行统计。
2.1bcl-2、caspase-3、p63在良、恶性肺组织中的表达情况
表1bcl-2、caspase-3、p63在正常肺组织和肺癌组织中的表达
分组例数bcl-2caspase-3p63
阳性数阴性数P值阳性数阴性数P值阳性数阴性数P值
正常2015.00%85.00%0.01685.00%15.00%0.00115.00%85.00%0.006
组织(3)(17)(17)(3)(3)(17)
肺癌6045.00%55.00%43.33%56.67%50.00%50.00%
组织(27)(33)(26)(34)(30)(30)
如表1所示:在20例正常肺组织中,仅有3例bcl-2表达阳性,阳性率为15%,而60例肺癌组织中有27例表达阳性,阳性率为45%,两者有显著差异性(p=0.016)。在20例正常肺组织中,有17例caspase-3表达阳性,阳性率为85%,而60例肺癌组织中有26例表达阳性,阳性率为43.33%,两者有显著差异性(p=0.001)。在20例正常肺组织中,仅有3例p63表达阳性,阳性率为15%,而60例肺癌组织中有30例表达阳性,阳性率为50%,两者有显著差异性(p=0.006)。
2.2bcl-2、 caspase-3、p63与病理类型的关系
表2bcl-2、caspase-3、p63与病理类型
病理
类型例数bcl-2caspase-3p63
阳性数阴性数P值阳性数阴性数P值阳性数阴性数P值
59.37%40.63%56.25%43.75%71.88%28.12%
鳞癌32(19)(19)0.017(18)(14)0.031(23)(9)0.001
28.57%71.43%28.57%71.43%25.00%75.00%
腺癌28(8)(20)(8)(20)(7)(21)
如表2所示:60例肺癌组织中有32例是鳞癌,其中有19例bcl-2表达阳性(59.37%),28例腺癌中有8例bcl-2表达阳性(28.57%),两者有显著差异(p=0.017)。32例鳞癌中,有18例caspase-3表达阳性(56.25%),28例是腺癌,8例caspase-3表达阳性(28.57%),两者有显著差异(p=0.031)。32例鳞癌中,有23例p63表达阳性(71.88%),28例腺癌中有7例p63表达阳性(25%),两者有显著差异(p=0.001)。
3结论分析
Herisken等研究发现,在肺癌组织中存在明显的bcl-2蛋白过度表达,从蛋白质水平说明了bcl-2蛋白过度表达与肺癌发生有关。目前知道,抗癌剂诱导凋亡与bcl-2等基因有关。Zhang[1]提出肿瘤化疗的目标是诱导细胞凋亡。与传统的耐药机制相比,bcl-2高表达阻止肿瘤细胞凋亡也许是一种全新的耐药机制 ......
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