手足口病患者血糖测定的临床意义
 |
| 第1页 |
参见附件(1788KB，2页)。
[摘要]目的 探讨手足口病患者空腹血糖的变化及在预测病情进展的价值。方法观察了90例 患者的空腹血糖的变化，其中普通型手足口病50例，重型手足口病 40例。结果重型手足口病组空腹血糖水平高于普通型手足口病组(P<0.05)。结论 手足口病发生时伴有应激反应增强表现，空腹血糖增高可以作为手足口病重症病例早期识别的一个危险因素。
关键词：手足口病 重型空腹血糖
中图分类号：R720.5 文献标识码：B 文章编号：1004-7484(2011)05-0079-02
手足口病是由肠道病毒(以柯萨奇A组16型coxA16)、肠道病毒71型(EV71多见))引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹。少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓膜炎、肺水肿、循环障碍等，多由EV71感染引起，致死原因主要为脑干脑炎及神经源性肺水肿。少数病例(尤其是小于3岁患者)病情进展迅速，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症【1】。故应早期识别重症病例及早给予干预治疗更重要。应激反应在手足口病重型、危重型发生发展中起重要作用，血糖是应激反应时重要反应因素，随时间变化生物学性质稳定，测定重复性良好【3】，故血糖测定对早期识别手足口病重型，有重要指导意义，本组监测90例手足口病患儿血糖水平，以进一步探讨手足口病重型病例中血糖水平的变化及在预测病情变化中的价值。
1材料与方法
1.1 研究对象
所有研究对象均为 长春市儿童医院住院病人。手足口病普通型病例50例(男孩38例，女孩12例)，年龄11月~3岁(平均1.8岁)；手足口病重型病例40例(男孩29，女孩11)，年龄9月~2.8岁(平均1.5岁)。全部患儿均按2010年版卫生部颁发的手足口病诊疗指南的诊断标准进行分类。以上研究对象均排除其他引起血糖增高的疾病(如糖尿病患者及其他危重症患者)。给予常规治疗。各种研究对象的年龄、性别匹配具有可比性。
1.2 方法
90例手足口病患儿均于入院当天空腹真空采血管采血，30分钟内分离血清，立即测定。血糖浓度测定方法采用葡萄糖己糖激酶法，仪器为日本日立公司7060生化仪，试剂由上海复兴长征公司提供。
1.3统计处理
所有数据以(X+s)表示，此采用方差分析，标准水准δ=0.05
2结果
2.1各组患者血糖水平比较
见表1、表2。手足口病重型组与轻型组比较，血糖水平明显升高(P<0.05).
表1普通型与重型手足口病患儿血糖水平测定结果
组别n(例数)血糖(mmol/L)
手足口病普通型
手足口病重型50
405.18 +2.34
6.8+ 3.12
表2手足口病普通型转为重型病例及重型病情继续恶化病例血糖测定结果
组别n(例数)血糖(mmol/L)
手足口病普通型转为重型病例106.32 +2.34
手足口病重型病情恶化病例 57.14+ 2.29
手足口病病情稳定病例754.52+2.25
手足口病病情恶化组与病情稳定组比较，血糖水平明显升高(P<0.05).
2.2 各组病例转归 手足口病普通型组中10例病情不稳定，转为手足口病重症病例。手足口病重型组中 2例出现脑干脑炎合并肺水肿，1例吉兰(格林巴利综合征)巴雷综合症，2例脊髓灰质炎样麻痹，其余35例病情稳定，逐渐康复。比较90例手足口病患儿的血糖水平，病情稳定的75例患儿血糖水平处于同组中相对较低至中等水平(99%在正常范围内)，而病情恶化的15例患儿中，血糖水平均超过正常范围，且水平处于同组中相对较高水平。
3讨论
血糖是指血液中的葡萄糖，主要来自食物。通常糖原生成和分解，糖异生与酵解，脂肪生成及降脂作用之间的相互调节和平衡，使血糖的浓度保持相对恒定。血糖的水平反映体内糖的生成和组织消耗之间的一个动态平衡。血糖是临床工作中最常见的检测项目之一。许多疾病都会使血液葡萄糖浓度发生改变，如颅外伤，颅内出血、脑膜炎、以及某些急性传染病、酸中毒、高热、呕吐、腹泻所致的脱水、窒息、惊厥、休克或麻醉后都可引起血糖升高。【3】
各种危重症疾患都是对患儿机体的严重损伤和应激原和损伤因子如创伤、感染、烧伤、手术、缺氧、缺血等强烈刺激下，内分泌系统的协助维持机体的自稳性，但内分泌反应又可加重应激时的多代谢紊乱，如应激性高血糖。正常情况下胰岛素β细胞分泌的胰岛素经短暂循环到达靶器官，产生促靶细胞代谢这一主要效应。若一定量的胰岛素达不到预期的靶细胞生物效应，即与胰岛素拮抗，也就是正常或高于正常的胰岛素却只能起到低于正常的生物效应。从胰岛素的产生，循环到作用于靶细胞，其中任何一环节异常都可影响胰岛素的作用。病因包括：①β细胞分泌产物异常;②血液循环中存在胰岛素拮抗物；③胰岛素靶细胞缺陷。危重状态下各种疾病的突发强烈刺激致儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高糖素等分解代谢激素分泌增多，这些激素除直接刺激糖原分解，糖原异生增加外，还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应。此外，在危重疾病的各种突发强烈刺激下，胰岛素受体数目及受体最大结合率可受其影响而降低。
危重应激早期高血糖主要是肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇刺激肝、肌糖原迅速分解，后期高血糖除肝、肌糖原分解和肝、肾糖异生作用增加时，组织胰岛素拮抗起作用。应激早期胰岛β细胞可受交感神经兴奋和拮抗激素(肾上腺素、去甲肾上腺素)的一致，但随着应激，血糖升高和胰岛素升高的反馈刺激，胰岛素很快回升甚至高于正常。胰岛素水平虽高，但由于组织对其反应性和敏感性降低，这种胰岛素拮抗机制最终导致血糖升高【1】。
本研究手足口病患者中血糖水平与对照组比较均不同程度升高，手足口病病情恶化组与病情稳定组比较，血糖水平明显升高(P<0.05).
升高更明显。说明血糖升高与手足口病重型发生相关，手足口病普通型和重型组多数患者病情转归良好，无休克、循环衰竭、肺水肿、肺出血， 血糖水平均处于同组相对较低至中等水平，而病情恶化出现脑炎、脑干脑炎、神经源性肺水肿、格林-巴利综合症的10例患者中，血糖水平均处于同组中相对较高水平，进一步说明 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1788KB，2页)。