中图分类号：R917文献标识码：B文章编号：1004-7484(2011)18-0076-02

    细菌耐药性的发生和发展是抗生素广泛应用，特别是无指征滥用的结果。加强耐药菌监测、限制抗生素的滥用、阻止耐药传播、进一步深入研究细菌的耐药机制和从预防耐药性角度出发，不断研制和开发新的抗生素和非抗生素类抗菌药物，将成今后的工作重点。本文就细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制做如下综述。

    1 细菌产生β-内酰胺酶

    β-内酰胺酶种类很多，特性各异，具有不同特性的β-内酰胺酶的细菌对不同结构的β-内酰胺类抗生素的耐受性不同。β-内酰胺酶是由细菌产生的酶类，通过水解或非水解方式破坏进入菌体内的β-内酰胺环，导致β-内酰胺类抗生素失活，这是大致病菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的主要机制。目公认的分类方法有2种，一种是1990年Ambler根据酶分子结构的不同将酶分为A、B、C、D4类:A类为丝氨酸蛋白酶，B类为金属β-内酰胺酶，C类为头孢菌素酶，D类为苯唑西林水解酶；另一种是1995年Bush[4]根据分子量、等电点、被抑制谱、对底物的水解谱等将其分为4组：第1组为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶，第2组为常能被活性位点诱导的抑制剂抑制的β-内酰胺酶;第3组为不被所有β-内酰胺酶抑制剂(乙二胺四乙酸和对氯苯甲酸泵除外)抑制的金属β-内酰胺酶；第4组为不被克拉维酸抑制的青霉素酶 ......