2.2.2 TRPM5：TRPM5是一种从味觉细胞中克隆的基因，属于TRP钙离子通道家族。形态学研究结果表明，TRPM5与T2R受体共存，并且证明TRPM5可以被味觉受体通过磷脂酶C(PLC)所激活。TRPM5基因敲除的小鼠表现出苦味味觉缺失。当受体受到刺激时，其编码的蛋白——TRPM5(瞬时受体势离子通道M5)，在膜电势和胞内Ca2+等的调控下发生迅速失活。[17]

    2.2.3 PLCβ2：PLCβ2(磷脂酶Cβ2)是由G蛋白βγ亚基调控的。研究证实，与α-味导素形成异聚体的β3γ13，调控该效应酶。在PLCβ2基因敲除的小鼠中，苦味味觉丧失；而苦味感受细胞中特异性表达PLCβ2基因，可以使小鼠对苦味的感觉恢复。[16，17]

    2.2.4 其他：IP3(三磷酸肌醇)和PDE(磷酸二酯酶)是苦味信号转导下游重要的效应分子。IP3是一种水溶性小分子物质，与内质网膜上的特异Ca2+离子通道结合后，使贮存于内质网中的Ca2+释放至胞浆。胞内Ca2+浓度随之升高并激活了Ca2+依赖的K+和Cl-离子电流，引起细胞膜的超极化。PDE活化后能水解cAMP，解除环核苷酸(cNMP)对离子通道的抑制作用，使Ca2+离子选择性通道开放， 继而引起细胞内Ca2+离子浓度的升高，细胞膜去极化，神经递质释放。[4，16]

    2.3 苦味信号转导通路

    目前证实α-gustducin依赖的传导通路有两条：其一 ......