15例交叉性失语症的临床研究(2)
交叉性失语症发生的确切机制还不是很明确，有以下几种假设：(1)右半球新的病灶使左半球处于静止或没有被发现的病灶，在某种程度上出现症状；(2)利手的同侧半球控制；(3)双侧半球均具有语言功能；(4)语言功能侧化停止于某一发展阶段。
我院的病例1,影像学显示右侧基底节出血,灌注CT显示：右侧基底节区血肿及同侧CBF、CBV降低，TTP轻度延长,左侧半球CBF、CBV、TTP正常；病例2，MRI示：双侧脑室旁沿脑室条索状长T1长T2信号,以右侧为著，本次责任病灶为右侧脑室旁异常信号影，该患有左侧半球梗塞病史，该病例是否符合右半球新的病灶使左半球处于静止或没有被发现的病灶，在某种程度上出现症状这一假说，尚需寻找证据；病例3，头MRI示：右额颞顶异常信号；病例5，头部MRI显示：右额及基底节多发梗塞灶伴少量边缘出血，有出血转化，病因考虑为血管炎；病例4为蛛网膜下腔出血的患者，发病当时无失语症，第10天出现言语不清，头CT示：右额颞片状低密度影，考虑与继续脑缺血有关，以上病例提示右侧大脑半球具有一定的语言功能，受损后可出现一定程度的语言功能缺损，即出现交叉性失语症。其余病例不一一介绍。
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交叉性失语症多发生于外伤及脑血管病，分别占56.5%、23%。研究发现患交叉性失语症的患者年龄要比左侧半球病变引起的失语症年龄要轻；由于性别不同，脑的对称性不同，交叉性失语症发生在女性的机率要比男性大。
综述一些研究发现交叉性失语症多为非流利性失语症，流利性失语症仅占27%(1),本组病例有7例为流利型失语症，8例为非流利型失语症，但因例数太少，不能统计两者发生的比率；Brown及Hecaen(2)在研究大脑半球的功能侧化及语言代表区时提出：发生交叉性失语症的患者，其语言功能代表区弥散地分布在右侧大脑半球，右侧半球任何部位的病灶都能产生非流利性失语症，从本病例中也可以看出，交叉性失语症类型与病变部位不完全相符。
Henderson(3)提出交叉性失语症的患者在其左侧半球会有一个与语言功能相关的病灶;Alexander(4)等描述了两种类型的交叉性失语症：镜像失语症及非典型交叉性失语症。右半球病变发生镜像失语症的性质与左半球病变相同病变部位发生失语症的性质相同，Henderson 的研究证明了这个理论(5)；非典型失语症的性质与左侧同一病变部位的失语症类型不同，例如；右侧半球大的病灶导致的Broca失语症可能为非典型失语症，因为左侧半球相同的病灶导致是完全性失语症，可能的解释为Broca区在右侧半球，而Wernicke区在左侧半球，如Paparounas及 Eftaxias报告了一例右侧大脑中动脉梗塞后，出现左侧偏瘫及运动性失语症的患者，这位患者在1年前曾患有短暂性脑缺血发作，主要表现为右侧轻偏瘫及流利性感觉性失语症，CT未显示病灶，3小时后，症状完全消失。该患者日常生活活动均用右手，童年时代没有脑损伤病史，仅说一种语言，家族中无左利手史，诊断为交叉性失语症，并据此提出语言功能区的转变：Broca区在右侧半球，Wernicke区在左侧半球(6)。右半球病变导致的失语症多数为镜像失语症，仅有少部分为非典型失语症。
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我们的病历
应用PET及SPECT研究交叉性失语症表明(7、8)右半球低灌注及低代谢的范围要比CT或MRI显示的范围大；卒中急性阶段，代谢率的减低也可以发生在对侧半球，即神经机能联系不能或远隔效应，与交叉性失语症的发生有关，但不引起左侧半球结构的变化。然而Gomez-Tortosa等对一例右侧顶动静脉畸形切除术导致非流利性失语症的患者应用PET研究发现：静息时右半球显示低代谢，但进行语言作业时，右侧额叶被激活，这表明右半球的语言优势是发生交叉性失语症的基础。
多数交叉性失语症， 无论发病时，严重程度如何，恢复都较快，这可能有三种解释(1)受损组织的恢复，(2)言语功能转移到左侧半球，(3)功能重组。虽然，有些交叉性失语症的患者遗留永久性的语言功能缺欠，但多数患者在发病1-2个月内，可获得恢复。
参考文献
[1]Carr MS,Tacobson T,Boller F.Crossed aphasia:analysis of four cases.Brain language,1981，14:190～202.
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[2]Brown JW, Hecaen H.Lateralization and language representation:observations on aphasiainchildren,left-handers,and’anomalous’dextrals.Neurology, 1976， 26∶183～189.
[3]Henderson VW.Speech fluency in crossed aphasia. Brain，1983，106∶837～857.
[4]Alexander MP,Fischette MR,Fischer RS.Crossed aphasia can be mirror image or anomalous.Brain,1989，953～973.
[5]Henderson VW.Speech fluency in crossed aphasia.Brain 1983，106:837～857.
, 百拇医药
[6]Paparounas,Konstantinos MD,Eftaxias,Dimitrios MD,Akritidis,Nikolaos MD. Dissociated aphasia: A challenging languagee representation disorder. Neurology. 2002，59 (3): 441～442.
[7]Schweiger A,Weschler AF,Mazziota JC.Metabolic correlates of linguistic functions in a patient with crossed aphasia.Aphasiology.1987，5:415～421.
[8]Cappa SF,Perani D,Bressi S,Paulesu E,Francheschi M,Fazio F.Crossed aphasia:a PET follow up study of two cases. Neurol Neurosury Psychiatry.1993，56∶655～671., http://www.100md.com(刘景旭 张彦芳 郭爱武)
我院的病例1,影像学显示右侧基底节出血,灌注CT显示：右侧基底节区血肿及同侧CBF、CBV降低，TTP轻度延长,左侧半球CBF、CBV、TTP正常；病例2，MRI示：双侧脑室旁沿脑室条索状长T1长T2信号,以右侧为著，本次责任病灶为右侧脑室旁异常信号影，该患有左侧半球梗塞病史，该病例是否符合右半球新的病灶使左半球处于静止或没有被发现的病灶，在某种程度上出现症状这一假说，尚需寻找证据；病例3，头MRI示：右额颞顶异常信号；病例5，头部MRI显示：右额及基底节多发梗塞灶伴少量边缘出血，有出血转化，病因考虑为血管炎；病例4为蛛网膜下腔出血的患者，发病当时无失语症，第10天出现言语不清，头CT示：右额颞片状低密度影，考虑与继续脑缺血有关，以上病例提示右侧大脑半球具有一定的语言功能，受损后可出现一定程度的语言功能缺损，即出现交叉性失语症。其余病例不一一介绍。
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交叉性失语症多发生于外伤及脑血管病，分别占56.5%、23%。研究发现患交叉性失语症的患者年龄要比左侧半球病变引起的失语症年龄要轻；由于性别不同，脑的对称性不同，交叉性失语症发生在女性的机率要比男性大。
综述一些研究发现交叉性失语症多为非流利性失语症，流利性失语症仅占27%(1),本组病例有7例为流利型失语症，8例为非流利型失语症，但因例数太少，不能统计两者发生的比率；Brown及Hecaen(2)在研究大脑半球的功能侧化及语言代表区时提出：发生交叉性失语症的患者，其语言功能代表区弥散地分布在右侧大脑半球，右侧半球任何部位的病灶都能产生非流利性失语症，从本病例中也可以看出，交叉性失语症类型与病变部位不完全相符。
Henderson(3)提出交叉性失语症的患者在其左侧半球会有一个与语言功能相关的病灶;Alexander(4)等描述了两种类型的交叉性失语症：镜像失语症及非典型交叉性失语症。右半球病变发生镜像失语症的性质与左半球病变相同病变部位发生失语症的性质相同，Henderson 的研究证明了这个理论(5)；非典型失语症的性质与左侧同一病变部位的失语症类型不同，例如；右侧半球大的病灶导致的Broca失语症可能为非典型失语症，因为左侧半球相同的病灶导致是完全性失语症，可能的解释为Broca区在右侧半球，而Wernicke区在左侧半球，如Paparounas及 Eftaxias报告了一例右侧大脑中动脉梗塞后，出现左侧偏瘫及运动性失语症的患者，这位患者在1年前曾患有短暂性脑缺血发作，主要表现为右侧轻偏瘫及流利性感觉性失语症，CT未显示病灶，3小时后，症状完全消失。该患者日常生活活动均用右手，童年时代没有脑损伤病史，仅说一种语言，家族中无左利手史，诊断为交叉性失语症，并据此提出语言功能区的转变：Broca区在右侧半球，Wernicke区在左侧半球(6)。右半球病变导致的失语症多数为镜像失语症，仅有少部分为非典型失语症。
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我们的病历
应用PET及SPECT研究交叉性失语症表明(7、8)右半球低灌注及低代谢的范围要比CT或MRI显示的范围大；卒中急性阶段，代谢率的减低也可以发生在对侧半球，即神经机能联系不能或远隔效应，与交叉性失语症的发生有关，但不引起左侧半球结构的变化。然而Gomez-Tortosa等对一例右侧顶动静脉畸形切除术导致非流利性失语症的患者应用PET研究发现：静息时右半球显示低代谢，但进行语言作业时，右侧额叶被激活，这表明右半球的语言优势是发生交叉性失语症的基础。
多数交叉性失语症， 无论发病时，严重程度如何，恢复都较快，这可能有三种解释(1)受损组织的恢复，(2)言语功能转移到左侧半球，(3)功能重组。虽然，有些交叉性失语症的患者遗留永久性的语言功能缺欠，但多数患者在发病1-2个月内，可获得恢复。
参考文献
[1]Carr MS,Tacobson T,Boller F.Crossed aphasia:analysis of four cases.Brain language,1981，14:190～202.
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[2]Brown JW, Hecaen H.Lateralization and language representation:observations on aphasiainchildren,left-handers,and’anomalous’dextrals.Neurology, 1976， 26∶183～189.
[3]Henderson VW.Speech fluency in crossed aphasia. Brain，1983，106∶837～857.
[4]Alexander MP,Fischette MR,Fischer RS.Crossed aphasia can be mirror image or anomalous.Brain,1989，953～973.
[5]Henderson VW.Speech fluency in crossed aphasia.Brain 1983，106:837～857.
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[6]Paparounas,Konstantinos MD,Eftaxias,Dimitrios MD,Akritidis,Nikolaos MD. Dissociated aphasia: A challenging languagee representation disorder. Neurology. 2002，59 (3): 441～442.
[7]Schweiger A,Weschler AF,Mazziota JC.Metabolic correlates of linguistic functions in a patient with crossed aphasia.Aphasiology.1987，5:415～421.
[8]Cappa SF,Perani D,Bressi S,Paulesu E,Francheschi M,Fazio F.Crossed aphasia:a PET follow up study of two cases. Neurol Neurosury Psychiatry.1993，56∶655～671., http://www.100md.com(刘景旭 张彦芳 郭爱武)