多巴酚丁胺联合酚妥拉明治疗肺心病心衰280例临床观察
[摘要] 目的： 探讨多巴酚丁胺联合酚妥拉明治疗肺心病心衰临床疗效。方法： 在氧疗、抗感染、改善通气功能，应用利尿剂、洋地黄以及扩血管药物下。治疗组加用多巴酚丁胺和酚妥拉明静滴。结果： 治疗组显效110例，占78.57%，有效26例，占18.57%，无效4例，占2.86%，总有效率97.14%。差异有统计学意义(P<0.05)。结论： 巴酚丁胺联合酚妥拉明治疗能显著降低心脏前后负荷，舒张支气管平滑肌而平喘，在肺心病心力衰竭治疗中取得了显著疗效 。
关键词： 肺心病；多巴酚丁胺；酚妥拉明
中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1004-7484(2012)06-0047-03慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)是一种由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和或功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚伴或不伴右心功能衰竭的心脏病[1]。慢性肺心病在我国发病率较高, 常合并心力衰竭并日渐加重,严重影响人们生活质量,危害人民身体健康。 自2009年10月～2012年10月笔者采用多巴酚丁胺联合酚妥拉明治疗慢性支气管炎引起的肺心病280例，取得满意疗效。现报告如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 280例患者均符合全国高等统编教材.内科学(第7版)的诊断标准[1]。确诊肺心病5～30年，均有不同程度肺淤血和(或)肺水肿症状(呼吸困难、发绀、咳喘、肺部啰音)，并有体循环淤血症状(少尿、水肿、颈静脉怒张、肝肿大伴有压痛)。将患者按入院顺序随机分为两组，治疗组140例，男52例，女48例，年龄51～73岁。对照组140例，男84例，女56例，年龄41～75岁。两组在年龄、性别等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法 对照组常规治疗，给予氧疗、抗感染、改善通气功能，应用利尿剂、洋地黄以及扩血管药物。治疗组在常规治疗的基础上加用多巴酚丁胺(浙江瑞新药业股份有限公司)40 mg加入5%葡萄糖液250 ml内静滴，每日1次，共7天为1个疗程, 酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖250ml以每分钟40ml的速度静滴，每日1次，14天为一疗程。
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1.3 疗效评定标准 显效：呼吸困难、发绀、水肿、颈静脉怒张消失，肺部干湿啰音消失或显著减少，心功能较原来改善2级；有效：上述各项部分减轻或有所好转，心功能较原来改善1级；无效：以上各项无好转，心功能较前无改善。
2 结果
2.1 治疗效果 治疗组显效110例，占78.57%，有效26例，占18.57%，无效4例，占2.86%，总有效率97.14%。对照组显效42例，占30.00%，有效58例，占41.43%，无效40例，占28.57%，总有效率71.43%。两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 不良反应 两组患者在治疗过程中，均未发现不良反应发生，使用安全有效。
2 讨论
慢性肺心病最重要的病理生理是高血黏度和肺动脉高压。主要原因是长期缺氧。缺氧使某些介质释放而引起肺血管收缩;同时缺氧还可致肺血管壁增厚。肺血管床面积减少，继发性红细胞增多及血液流变学呈“浓、黏、聚、缓”，引起微循环障碍，使肺循环阻力增大，肺动脉压增高。由于持续肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室肥大，当右心室负荷超过代偿时，即发生右心衰甚至全心衰。
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血管扩张剂治疗心衰是近年来的重大进展，酚妥拉明具有α-受体阻滞作用，并具有正性肌力作用的血管扩张药。能直接松驰动、静脉平滑肌，减轻外周血管阻力，降低肺动脉压和肺锲压、增加心输出量。还能缓解支气管痉挛、降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压提高氧分压。又能扩张肾小动脉，增加肾血流量，改善肾缺血缺氧。并能降低血黏度，使血液流速加快，改善肺部微循环障碍和肺泡通气量。
慢性肺源性心脏病发病机制较为复杂，肺动脉高压起主导作用 。其中： (1) 缺氧和二氧化碳潴留导致血液H+ 浓度升高，可引起肺小动脉痉挛收缩(CO2 本身对肺血管起扩张作用) ，肺动脉压升高，从而增加右心室负荷[2]； (2) 肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔狭窄,由此形成持久而稳定的肺动脉高压[3]； (3) 长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘稠度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心室的负荷[4]；(4) 有些病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床大量破坏,肺栓塞也能成为肺动脉高压的原因[5]； (5) 缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。70 年代中后期,在血液动力学研究中发现,适当减低心脏的前后负荷，能改善心衰患者的症状及血流动力学异常，尤其在慢性心衰急性加重期可收到满意效果[6]。酚妥拉明为α受体阻滞剂,能扩张小动脉及小静脉，可以使周围循环阻力下键，肺动脉压及肺毛细血管楔压( PCWP) 下降，降低心脏后负荷,扩张小静脉，小静脉是容量血管,即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，回心血量减少，减低心脏前负荷,酚妥拉明还能解除支气管痉挛,有助于改善呼吸功能[7]。多巴酚丁胺使非洋地黄类正性肌力药物,能激动β1 、β2 和α肾上腺素受体，增加心排血量和心脏指数,使左心室充盈压下降,而心率增加不明显，二者联用，能显著降低心脏前后负荷，舒张支气管平滑肌而平喘，在肺心病心力衰竭治疗中取得了显著疗效 。
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参考文献
[1] 陈再英,钟南山.内科学[J].第7版.北京： 人民卫生出版社，2008：2008.
[2] 康素玲，席长清，靳双周，等.应用彩色多普勒评价高血压病人的右心及肺心病人的左心舒张功能[J].心肺血管病杂志，2006，15(1)：27～29.
[3] 于世鹏，张修华，李世玉，等.急性发作期肺心病血液粘滞度与低氧血症的关系[J].中国急救医学，2009，9(6)：5.
[4] 林强.肺性脑病54例救治体会[J].中华现代中西医杂志，2004，7(2)：609～610.
[5] 王玉良，巴彦坤.川芎嗪对心血管组织的药理和电生理作用—种新的钙离子拮抗剂[J].中西医结合杂志，2005，5(5)：291.
[6] 王曙东，徐学银.川芎嗪临床研究概况[J].中医药研究，2009，15(6)：56～58.
[7] 魏东光，李国顺，孙本韬.川芎嗪对慢性肺心病患者血流动力学的影响[J].中国中西医结合杂志，2006，16(12)：730～732., http://www.100md.com(杨寿山)
关键词： 肺心病；多巴酚丁胺；酚妥拉明
中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1004-7484(2012)06-0047-03慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)是一种由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和或功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚伴或不伴右心功能衰竭的心脏病[1]。慢性肺心病在我国发病率较高, 常合并心力衰竭并日渐加重,严重影响人们生活质量,危害人民身体健康。 自2009年10月～2012年10月笔者采用多巴酚丁胺联合酚妥拉明治疗慢性支气管炎引起的肺心病280例，取得满意疗效。现报告如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 280例患者均符合全国高等统编教材.内科学(第7版)的诊断标准[1]。确诊肺心病5～30年，均有不同程度肺淤血和(或)肺水肿症状(呼吸困难、发绀、咳喘、肺部啰音)，并有体循环淤血症状(少尿、水肿、颈静脉怒张、肝肿大伴有压痛)。将患者按入院顺序随机分为两组，治疗组140例，男52例，女48例，年龄51～73岁。对照组140例，男84例，女56例，年龄41～75岁。两组在年龄、性别等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法 对照组常规治疗，给予氧疗、抗感染、改善通气功能，应用利尿剂、洋地黄以及扩血管药物。治疗组在常规治疗的基础上加用多巴酚丁胺(浙江瑞新药业股份有限公司)40 mg加入5%葡萄糖液250 ml内静滴，每日1次，共7天为1个疗程, 酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖250ml以每分钟40ml的速度静滴，每日1次，14天为一疗程。
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1.3 疗效评定标准 显效：呼吸困难、发绀、水肿、颈静脉怒张消失，肺部干湿啰音消失或显著减少，心功能较原来改善2级；有效：上述各项部分减轻或有所好转，心功能较原来改善1级；无效：以上各项无好转，心功能较前无改善。
2 结果
2.1 治疗效果 治疗组显效110例，占78.57%，有效26例，占18.57%，无效4例，占2.86%，总有效率97.14%。对照组显效42例，占30.00%，有效58例，占41.43%，无效40例，占28.57%，总有效率71.43%。两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 不良反应 两组患者在治疗过程中，均未发现不良反应发生，使用安全有效。
2 讨论
慢性肺心病最重要的病理生理是高血黏度和肺动脉高压。主要原因是长期缺氧。缺氧使某些介质释放而引起肺血管收缩;同时缺氧还可致肺血管壁增厚。肺血管床面积减少，继发性红细胞增多及血液流变学呈“浓、黏、聚、缓”，引起微循环障碍，使肺循环阻力增大，肺动脉压增高。由于持续肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室肥大，当右心室负荷超过代偿时，即发生右心衰甚至全心衰。
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血管扩张剂治疗心衰是近年来的重大进展，酚妥拉明具有α-受体阻滞作用，并具有正性肌力作用的血管扩张药。能直接松驰动、静脉平滑肌，减轻外周血管阻力，降低肺动脉压和肺锲压、增加心输出量。还能缓解支气管痉挛、降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压提高氧分压。又能扩张肾小动脉，增加肾血流量，改善肾缺血缺氧。并能降低血黏度，使血液流速加快，改善肺部微循环障碍和肺泡通气量。
慢性肺源性心脏病发病机制较为复杂，肺动脉高压起主导作用 。其中： (1) 缺氧和二氧化碳潴留导致血液H+ 浓度升高，可引起肺小动脉痉挛收缩(CO2 本身对肺血管起扩张作用) ，肺动脉压升高，从而增加右心室负荷[2]； (2) 肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，胶原蛋白和弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔狭窄,由此形成持久而稳定的肺动脉高压[3]； (3) 长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘稠度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心室的负荷[4]；(4) 有些病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床大量破坏,肺栓塞也能成为肺动脉高压的原因[5]； (5) 缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。70 年代中后期,在血液动力学研究中发现,适当减低心脏的前后负荷，能改善心衰患者的症状及血流动力学异常，尤其在慢性心衰急性加重期可收到满意效果[6]。酚妥拉明为α受体阻滞剂,能扩张小动脉及小静脉，可以使周围循环阻力下键，肺动脉压及肺毛细血管楔压( PCWP) 下降，降低心脏后负荷,扩张小静脉，小静脉是容量血管,即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，回心血量减少，减低心脏前负荷,酚妥拉明还能解除支气管痉挛,有助于改善呼吸功能[7]。多巴酚丁胺使非洋地黄类正性肌力药物,能激动β1 、β2 和α肾上腺素受体，增加心排血量和心脏指数,使左心室充盈压下降,而心率增加不明显，二者联用，能显著降低心脏前后负荷，舒张支气管平滑肌而平喘，在肺心病心力衰竭治疗中取得了显著疗效 。
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参考文献
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