老年性痴呆国内外研究现状
【关键词】老年痴呆；病因病机；综述
老年性痴呆(Senile Dementia)也称为阿尔茨海默氏病(alzheimer’s disease，AD)，是以神经功能衰退为特征的中枢神经系统退行性疾病，该病进展缓慢，主要的病理改变是神经纤维缠结(nerve fiber tangles，NFT)、大脑皮质萎缩、出现老年斑(senile Plaques，SP)、大量神经元变性坏死，且大脑海马区病变最为严重[1-2]。在临床上，主要的临床表现为认知功能障碍、学习记忆力减退及人格上出现异常变化。
全球人口老龄化的发展进度比较快，且目前老龄化的程度也比较高，老年痴呆的发病率也逐年升高，患病人口也具备规模。现在，在西方国家中，60%左右的老年期痴呆患者为AD患者[3]。有研究预测，截止2020年，会有1700-2500万人口患AD[4]。国外的有关研究显示，在欧州很多国家中，AD已成为仅次于脑卒中、心血管病、恶性肿瘤居第四位的导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现，AD的发病率也越来越高。相关的流行病学研究发现，AD患病率在20世纪80年代为0.07%-0.46%，20世纪90年代患病率达到2.9%，到2000年患病率达到4.2%[5-6]。临床用药经济学研究发现，至今，我国的AD患者治疗该病所需要的费用每年不少于50亿，截止到2050年，初步预计所需要的医疗费用将超过1万亿[4]。可知，AD患者的发病率比较高，其发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来了沉重的经济压力，其病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物，对人类的威胁也越来越严重，也成了困扰医学界的难题。如何去预防AD，如何去有效地治疗该病，已经得到全社会的高度关注，也成了世界范围内研究的重大课题之一。
AD发病的病因病机比较发杂，目前还不十分明确。不同国家的神经科专家学者从淀粉样蛋白、胆碱能、金属离子、突触功能等不同的角度对其进行了很多的基础或临床研究。大量的研究或数据显示，AD的发生与体内能量代谢障碍关系比较密切，能量代谢是引起神经元变性坏死的共同因素[7]，也有可能导致神经纤维缠结、老年斑的形成及大脑神经元的丢失，最终形成AD的三大病理特征。对该类患者进行PET检查显示，AD患者脑组织氧化功能异常，能量代谢功能降低，典型的表现为葡萄糖的利于率降低和氧化代谢异常，且其严重程度和痴呆的严重程度成正比例关系[8-9]。脑能量代谢降低会破坏脑内钙稳态，使钙平衡失调成为AD病理学中的一个重要的致病因素。线粒体是细胞内合成能量的场所，通过氧化磷酸化反应可以为机体细胞的各种生理活动提供能量。今年来更多的数据表明，老年性痴呆的发病与线粒体功能障碍有着密切的关系。研究发现，AD患者脑神经元线粒体存在着DNA突变及自身变性、肿胀的变化，在功能上线粒体ATP合成减少、酶活性降低、膜通透性增高、膜电位降低、清除自由基功能障碍，还会引起细胞内的“钙超载”、细胞凋亡，并过量释放兴奋性氨基酸。所以，修复线粒体的结构，改善线粒体的功能，可以改善体内能量代谢障碍，进而可以缓解或改善AD患者的临床症状。
AD病因病机复杂且不明确，造成在临床治疗上没有有效的正规的治疗方法。中医领域研究发现，针灸治疗对该疾病有一定的疗效，能改善该类患者的临床症状，尤其是能够改善患者的学习记忆力。实验研究发现，针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力，而不能改善神经纤维缠结、老年斑等病理变化。也有文献报道，针灸对该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍、脂质代谢、突触可塑性、细胞因子、微量元素、神经递质、信号传导及自由基氧化等方面而起作用。
参考文献
[1]St George-Hyslop PH，Petit A.Molecular biology and genetics of Alzheimer's disease[J].C R Biol，2005，328(2)：119-130.
[2]张均田.老年痴呆的发病机制及防治药物[J].医药导报，2002，21(8)：469-471.
[3]何跃.老年性痴呆患病率及神经生化标志物的研究现状[J].中国临床康复，2005，9(4)：143-145.
[4]盛树力，主编.老年性痴呆的治疗与护理[M].北京：科学文献出版社，2000：232.
[5]沈渔郡，主编.精神病学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，2002：449-453.
[6]张振馨，魏镜，洪霞，等.北京市城乡痴呆及其主要亚型的患病率[J].中华神经科杂志，2001，34(4)：199-203.
[7]BLandini F，Braunewell KH，Manahan-Vaughan D，et al.Neurodegeneration and energy metabolism：from chemistry to clinics[J].Cell Death Differ，2004，(4)：479-484.
[8]张新卿，闵宝权，马云川，等.三种神经心理量表改变与阿尔茨海默病脑葡萄糖代谢的关系[J].中华医学杂志，2003，83(2)：100.
[9]Drzezga A，Riemenschneider M，Strassner B，et al.Cerebral glucose metabolism in patients with AD and different APOE genotypes[J].Neurology，2005，64(1)：102-107., http://www.100md.com(彭静)
老年性痴呆(Senile Dementia)也称为阿尔茨海默氏病(alzheimer’s disease，AD)，是以神经功能衰退为特征的中枢神经系统退行性疾病，该病进展缓慢，主要的病理改变是神经纤维缠结(nerve fiber tangles，NFT)、大脑皮质萎缩、出现老年斑(senile Plaques，SP)、大量神经元变性坏死，且大脑海马区病变最为严重[1-2]。在临床上，主要的临床表现为认知功能障碍、学习记忆力减退及人格上出现异常变化。
全球人口老龄化的发展进度比较快，且目前老龄化的程度也比较高，老年痴呆的发病率也逐年升高，患病人口也具备规模。现在，在西方国家中，60%左右的老年期痴呆患者为AD患者[3]。有研究预测，截止2020年，会有1700-2500万人口患AD[4]。国外的有关研究显示，在欧州很多国家中，AD已成为仅次于脑卒中、心血管病、恶性肿瘤居第四位的导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现，AD的发病率也越来越高。相关的流行病学研究发现，AD患病率在20世纪80年代为0.07%-0.46%，20世纪90年代患病率达到2.9%，到2000年患病率达到4.2%[5-6]。临床用药经济学研究发现，至今，我国的AD患者治疗该病所需要的费用每年不少于50亿，截止到2050年，初步预计所需要的医疗费用将超过1万亿[4]。可知，AD患者的发病率比较高，其发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来了沉重的经济压力，其病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物，对人类的威胁也越来越严重，也成了困扰医学界的难题。如何去预防AD，如何去有效地治疗该病，已经得到全社会的高度关注，也成了世界范围内研究的重大课题之一。
AD发病的病因病机比较发杂，目前还不十分明确。不同国家的神经科专家学者从淀粉样蛋白、胆碱能、金属离子、突触功能等不同的角度对其进行了很多的基础或临床研究。大量的研究或数据显示，AD的发生与体内能量代谢障碍关系比较密切，能量代谢是引起神经元变性坏死的共同因素[7]，也有可能导致神经纤维缠结、老年斑的形成及大脑神经元的丢失，最终形成AD的三大病理特征。对该类患者进行PET检查显示，AD患者脑组织氧化功能异常，能量代谢功能降低，典型的表现为葡萄糖的利于率降低和氧化代谢异常，且其严重程度和痴呆的严重程度成正比例关系[8-9]。脑能量代谢降低会破坏脑内钙稳态，使钙平衡失调成为AD病理学中的一个重要的致病因素。线粒体是细胞内合成能量的场所，通过氧化磷酸化反应可以为机体细胞的各种生理活动提供能量。今年来更多的数据表明，老年性痴呆的发病与线粒体功能障碍有着密切的关系。研究发现，AD患者脑神经元线粒体存在着DNA突变及自身变性、肿胀的变化，在功能上线粒体ATP合成减少、酶活性降低、膜通透性增高、膜电位降低、清除自由基功能障碍，还会引起细胞内的“钙超载”、细胞凋亡，并过量释放兴奋性氨基酸。所以，修复线粒体的结构，改善线粒体的功能，可以改善体内能量代谢障碍，进而可以缓解或改善AD患者的临床症状。
AD病因病机复杂且不明确，造成在临床治疗上没有有效的正规的治疗方法。中医领域研究发现，针灸治疗对该疾病有一定的疗效，能改善该类患者的临床症状，尤其是能够改善患者的学习记忆力。实验研究发现，针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力，而不能改善神经纤维缠结、老年斑等病理变化。也有文献报道，针灸对该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍、脂质代谢、突触可塑性、细胞因子、微量元素、神经递质、信号传导及自由基氧化等方面而起作用。
参考文献
[1]St George-Hyslop PH，Petit A.Molecular biology and genetics of Alzheimer's disease[J].C R Biol，2005，328(2)：119-130.
[2]张均田.老年痴呆的发病机制及防治药物[J].医药导报，2002，21(8)：469-471.
[3]何跃.老年性痴呆患病率及神经生化标志物的研究现状[J].中国临床康复，2005，9(4)：143-145.
[4]盛树力，主编.老年性痴呆的治疗与护理[M].北京：科学文献出版社，2000：232.
[5]沈渔郡，主编.精神病学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，2002：449-453.
[6]张振馨，魏镜，洪霞，等.北京市城乡痴呆及其主要亚型的患病率[J].中华神经科杂志，2001，34(4)：199-203.
[7]BLandini F，Braunewell KH，Manahan-Vaughan D，et al.Neurodegeneration and energy metabolism：from chemistry to clinics[J].Cell Death Differ，2004，(4)：479-484.
[8]张新卿，闵宝权，马云川，等.三种神经心理量表改变与阿尔茨海默病脑葡萄糖代谢的关系[J].中华医学杂志，2003，83(2)：100.
[9]Drzezga A，Riemenschneider M，Strassner B，et al.Cerebral glucose metabolism in patients with AD and different APOE genotypes[J].Neurology，2005，64(1)：102-107., http://www.100md.com(彭静)