Ro 25—6981对骨癌痛大鼠脊髓后角JAK/SATA3通路的影响(2)
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JAK2-STAT3通路是许多细胞因子及多种炎症介质的重要信号交汇(cross talk)和调控系统之一。骨癌痛模型大鼠脊髓背角GFAP表达增加[8]，免疫荧光组化双标显示患侧脊髓STAT3与星形胶质细胞标志物GFAP有共表达，表明脊髓星形胶质细胞可能通过JAK2/STAT3信号通路参与骨癌痛的发生和发展。Taga等[2]研究认为，由于在星形胶质细胞标志物GFAP的基因启动子区存在着STAT3结合元件，星形胶质细胞的活化很大程度上依赖于IL-6家族细胞因子介导的STAT3激活。由于STAT3能被多个gpl30相关的细胞因子(如IL-6，IL-1等)激活[9-10]，而阻断IL-6的表达能有效缓解疼痛[11]，表明IL-6/JAK/STAT3通路在骨癌痛的发生发展中起到了重要作用。
本研究结果显示应用Ro 25-6981后大鼠在肿瘤负荷侧腰段脊髓背角浅层可见STAT3免疫反应吸光度值降低。正常情况下脊髓神经细胞胞浆内也含有一定水平的STAT3，多处于非活性状态。骨癌痛敏产生后，STAT3的表达显著上调，核转位现象增多，表明有STAT3的激活，提示脊髓星形胶质细胞可能通过JAK2/STAT3信号通路参与骨癌痛的发生和发展。
近年已将NMDAR拮抗药用于缓解癌痛 ......
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