Ro 25—6981对骨癌痛大鼠脊髓后角JAK/SATA3通路的影响(1)
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【摘要】 目的 观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚型选择性拮抗剂Ro 25-6981对胫骨癌痛大鼠脊髓后角NR2B受体及JAK/SATA3通路的影响。方法 采用Walker256乳腺癌细胞建立雄性SD大鼠胫骨癌痛模型。将大鼠随机分为3组(n=8)：假手术组(sham)、模型组(Model)、Ro 25-6981预先给药组(R)。鞘内注射后，观察Ro 25-6981对大鼠脊髓背角NR2B表达，STAT3的表达及痛阈的影响。结果 与sham组比较，M组术后7，14d时机械痛阈降低(P<0.05)，R组术后7，14d时差异无统计学意义(P>0.05)；与M组比较，R组术后7，14d时机械痛阈升高(P<0.05)。与sham组相比，R组和模型组术后7，14d时脊髓背角STAT3及NR2B蛋白表达均升高(P<0.05)；与模型组比较，Ro 25-6981组术后7，14d时脊髓背角STAT3及NR2B蛋白表达降低(P<0.05)。结论 大鼠鞘内预先注射Ro 25-6981，通过特异性地拮抗含NB2B亚基NMDA受体，并抑制JAK/STAT3通路产生明显的镇痛作用，可有效地预防和治疗胫骨癌性疼痛。
【关键词】 癌性疼痛；NR2B拮抗剂；STAT3
骨癌痛引起的伤害感受不同于炎性痛和神经病理性痛引起的伤害感受，存在不同的外周机制[1]。有证据表明激活的神经胶质细胞(小胶质细胞和星形胶质细胞)参与慢性病理性疼痛的发生和维持。Taga等[2]研究认为，星形胶质细胞的活化很大程度上依赖于IL-6家族细胞因子介导的STAT3激活 ......
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