3.3 OX-LDL增强细胞黏附作用 AS发生过程中，细胞黏附起着不可忽视的作用，血液中的单核细胞、淋巴细胞首先黏附到受损的内皮上，再迁移进入内皮下层。在内皮下层，单核细胞转化为具有吞噬能力的巨噬细胞从而摄取脂质转化为泡沫细胞，并向淋巴细胞提供抗原，触发局部免疫反应；已经在实验中观察到OX-LDL能增强循环中单核细胞和T淋巴细胞的黏附和迁移作用，诱导这些细胞黏附于内皮细胞，并刺激这些细胞分泌大量的炎性因子，直接作用于内皮细胞，造成局部的炎症反应，刺激血管内皮细胞、平滑肌细胞等增生，同时还刺激内皮细胞表达多种黏附分子诱导脂蛋白等物质沉积，加剧了血管局部的动脉粥样硬化形成。实验证实，将OX-LDL与内皮细胞共同培养后，内皮细胞单核细胞趋化因子MCP-1表达增多，单核细胞黏附内皮细胞的能力增强；此作用可以通过添加反义LOX-mRNA抑制。OX-LDL还通过结合LOX-1显著地上调内皮细胞表达P选择素、E选择素、血管细胞黏附分子-1及细胞间黏附分子-1使白细胞黏附力增强。D.Li[5]等通过实验证实，用他汀类药物或多聚肌苷酸预处理内皮细胞后，能够有效降低OX-LDL诱导的LOX-1表达同时减少内皮细胞表达细胞黏附分子。

    3.4 OX-LDL参与泡沫细胞的形成 OX-LDL可以通过抵抗组蛋白酶而减少溶酶体对OX-LDL的降解 ......