硫酸镁治疗急性脑梗死的临床疗效对比研究(2)
研究发现,Ca2+超载及其所触发的一系列有害代谢是导致神经细胞死亡的“最后共同通路”[7]。因此,要实现有效的脑保护,阻止Ca2+内流,防止细胞内Ca2+超载是关键。Mg2+与Ca2+由于化学性质相似,是一种天然的钙通道阻滞剂,可以特异地与Ca2+竟争,拮抗Ca2+的作用,抑制其神经化学的传递。大量动物实验已证实,Mg2+具有阻断各种损伤机制诱发的Ca2+内流,细胞内Ca2+超载,从而保护血脑屏障、保护线粒体的结构和功能、恢复能量代谢,减轻神经水肿,缩小梗死体积,最终改善神经功能。最新研究[8]显示,MgSO4具有缓解脑血管痉挛,改善脑血管的循环功能。目前认为[9],高浓度的Mg2+可以通过以下几种机制阻断Ca2+内流:①稳定细胞膜,减少Ca2+-Na+交换;②与Ca2+竞争结合位点;③阻断N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA )受体上钙通道开放。NMDA受体在正常情况下可被Mg2+阻断,当发生去极化时,Mg2+的阻断作用减小并最终消失,但高浓度Mg2+可延长对NMDA受体的阻断作用 ......
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