mapk信号通路与缺血再灌注损伤关联性的研究
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丝裂酶原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。MAPK将细胞外信号转导至胞内，从而参与细胞的生长和分化、调节细胞周期和细胞凋亡等过程。目前已确定有4条信号转导通路，即细胞外信号调节蛋白激酶(extracelluiar signal—regulated kinase，ERK)/pn2/pn4通路、c—Jun氨基末端激酶(c-jun—N—terminal kinase，JNK)/应激活化蛋白激酶(stress—activated protein kinase，SAPK)通路、p38通路和ERK5/大丝裂原活化蛋白激酶l(big MAP kinase，BMKI)通路，前三者均由相邻的苏氨酸(Thr)和酪氨酸(Tyr)残基双磷酸化而激活，可介导细胞生长、发育、分化及死亡全过程。MAPK信号转导通路能被多种刺激信号，如生长因子、炎症因子、压力等激活，进而产生一系列的磷酸化级联反应，活化一些转录因子，在细胞因子表达和凋亡中发挥作用。本文结合国内外研究进展，拟就MAPKs信号转导通路在缺血再灌注损伤在不同器官的表现展开讨论。
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