表2 治疗前后比较

    发生HIT时 替代抗凝结束时 30天后

    血小板计数 77±23.1×109/L 158±52.4×109/L* 162±61.5×109/L*

    血红蛋白水平 122±5.3g/L 118±5.1g/L 125±4.7g/L

    急性血栓事件 12 0* 0*

    出血事件 0 2 0

    注：与发生HIT时比较，*P<0.05。3 讨 论

    HIT是由肝素诱发、并由抗体介导的一种促凝状态综合征。HIT抗体通过其Fab段与肝素/PF4复合物结合，通过Fc段与血小板表面FcγRII(CD32)的结合，触发血小板的聚集与活化，活化的血小板进一步释放PF4，使肝素诱导的血小板活化持续进行。激活的血小板可产生具有高凝活性的血小板微粒，促进凝血反应。另外由于血管内皮表面存在肝素样分子抗体，硫酸类肝素复合物可在其表面形成促进组织因子的表达和释放，进而引起凝血级联反应和血栓形成[3-6]。其结果可引起血栓形成造成肢体及器官血栓栓塞，严重者可危及生命。HIT的发生率相对较低但可见于各个临床科室 ......