当归多糖对血管性认知功能障碍大鼠海马细胞凋亡的影响(2)
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参见附件。
SO组：仅有少量或者无免疫阳性细胞，着色浅。M组：免疫阳性细胞数较SO组明显增多，着色加深。N组、AP A组及AP B组免疫阳性细胞数较模型组显著增多，着色较深。
2.4 各组大鼠海马Bax 蛋白表达免疫组化染色 见图3。
3 讨 论
慢性脑缺血是临床常见的病理生理过程，也是VCI的重要病理基础[5]，研究证实，绝大多数VCI患者具有慢性脑低灌注的病史[6-7]。动物研究的结果表明，慢性脑低灌注可明显降低模型动物的认知学习记忆功能[8]。
海马结构属于脑边缘系统中的重要结构，在学习、记忆、认知等高级神经活动中起重要作用，尤其是短期记忆与空间记忆。依据细胞形态、不同皮质区的发育差异以及纤维排列的不同，将海马分为4个区，其中CA1及CA3构成严格意义上的海马。慢性脑缺血缺氧可导致海马锥体细胞数量显著降低，使神经元超微结构发生形态结构上的病理改变，引起神经元凋亡。突触后致密区的shank蛋白、突触外NMDA受体、β淀粉样肽和tau蛋白磷酸化过程中产生的寡聚体均可导致基因性或非基因性的神经元-突触丢失，并进一步导致突触结构破坏，神经递质释放障碍，使突触传递也发生障碍，从而导致学习、记忆和认知能力障碍。实验研究表明，某些药物分子可以抑制脑缺血缺氧造成的海马神经元凋亡或神经元-突触丢失[9-10] ......
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