PDE5 shRNA对心肌细胞凋亡的保护作用(1)
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【摘要】 目的 探讨抑制磷酸二酯酶5的短发夹RNA重组腺病毒载体PDE5 shRNA对缺氧缺糖条件下乳鼠心肌细胞的保护作用。方法 培养新生C57BL/6J小鼠心肌细胞，通过缺氧缺糖，建立小鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤模型，分实验组(shPDE5)和对照组(Null)，实验组：通过构建抑制磷酸二酯酶5的短发夹RNA重组腺病毒载体(PDE5 shRNA)，将PDE5 shRNA转染心肌细胞，对照组(Null)：将没有插入PDE5 shRNA的普通腺病毒载体转染心肌细胞。利用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况。结果 与对照组比较，细胞在缺氧缺糖条件下，实验组细胞凋亡明显减少(P<0.05)。结论 PDE5 shRNA可明显拮抗缺氧缺糖诱导的心肌细胞凋亡。
【关键词】 短发夹RNA；干预治疗；磷酸二酯酶5；心肌细胞
doi：10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.06.035 文章编号：1004-7484(2013)-06-2893-02
病理性细胞凋亡是心肌细胞丧失的形式之一，是心血管疾病发生和发展的基础[1]。心肌细胞凋亡既是心肌细胞损伤的一种反应，同时又是心功能受损的一个重要参与因素。因此，减少心肌细胞凋亡，可能会减轻心室重构，减轻心肌纤维化，改善心脏功能，抗细胞凋亡成为心力衰竭生物治疗的一个新方向。越来越多的证据表明PDE5与心血管系统疾病有密切的关系。最近研究表明PDE5在晚期心力衰竭患者心肌中表达增加，并且会加重心衰患者的心室重构，可能是由于cGMP/PKG信号的下降，加剧心功能恶化[2]。RNA干扰是近年发现的一种由双链RNA引发的转录后基因沉默机制 ......
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