胆囊病变与乙型病毒性肝炎的关系
【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)11-0082-01
急慢性胆囊炎，胆囊结石及胆囊息肉等是胆囊病变中最为常见的病种。从临床研究中发现除胆道阻塞、细菌感染、化学刺激等因素导致胆囊发生病变外，尤以乙型肝炎病毒(HBV)可以侵犯许多肝外组织和器官，并能引起相应的病变。而这些肝外病变的存在和发展对肝脏本身的疾病过程，对其预后可能产生严重的影响。本文对我院150例乙型肝炎患者合并病变进行初步的临床研究和分析。
1 资料与方法
150例患者系我院2006—2011年的住院病人，临床均按南宁会议标准诊断为慢性乙型迁延性肝炎28例、慢性活动性肝炎32例、急性肝炎53例、肝硬化37例。其中男性97例、女性53例。年龄在13—78岁之间，平均年龄45.5岁。
150例均采用B超了解胆囊病变。
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2 结果
150例患者中胆囊均在不同程度损害，其中胆囊壁毛糙，增厚5㎜以上63例；胆囊结石70例；胆囊呈实体样改变8例；胆囊壁内夹层样改变9例。乙型肝炎患者发生胆囊损害大部分无特异临床表现，少数病人有恶心、厌油、右肩背部酸痛等，易被误认为肝病本身的症状或胃部疾患。如继发细菌感染可出现发热，右上腹疼痛，白细胞数增加和墨菲氏征(+)，伴胆囊结石时可出现胆绞痛。
3 讨论
临床研究表明，从本组150例乙型肝炎的胆囊病变中可以看出：HBV具有泛嗜性，可直接或通过免疫复合物损害胆囊。此外，HBV破坏了胆囊局部的粘膜屏障易继发细菌感染等[1]，可导致胆囊急性或慢性炎症反应，使胆囊充血水肿，粘膜毛糙，囊壁增厚，功能减退，胆囊上皮分泌糖蛋白增加，为胆囊结石的形成提供了适宜的环境。加之胆病时胆汁分泌不足，胆汁成分改变，使胆囊排空反射障碍，造成胆汁淤积。同时肝病时肝脏网状内皮细胞功能减退，来自肠道的细菌不断经门静脉进入肝脏，再由胆汁排入胆囊造成胆囊感染。另外肝病时常发现胃酸过少，可引起十二指肠炎症，十二指肠内的细菌可上行性感染。这些因素均可导致胆囊损害。在我院观察150例乙型肝患者胆囊病变中，急性肝炎、慢迁肝的胆囊壁毛糙、增厚、结石多见；慢活肝及肝硬化患者损害较重的“夹层样”、“实体样” 改变为主。一般认为慢活肝及肝感化患者大部分门脉高压、脾功能亢进、低蛋白血症[2]而影响了胆囊静脉的回流，胆囊静脉通常注入门静脉右干，当门静脉压力增高时，胆囊静脉回流受阻，致使胆囊壁粘膜下水肿，壁增厚。门静脉压越高胆囊损害愈严重。脾功能亢进还可发生慢性溶血，胆汁中胆色素增多，易沉淀，而形成胆色素结石。肝硬化伴腹水时，肝脏损害更严重，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压下降，使血管外液增加，致胆囊壁高度水肿，胆囊收缩排空功能减低，胆汁淤积而潴留诱发结石。
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据文献记载，慢性肝病时肝细胞内胆固醇合成初级结合胆酸微胶粒的能力下降，7α羟化酶活性降低，胆酸合成减少，使胆固醇、胆汁酸、卵磷脂的正常比例失常，胆固醇易析出成石。此外，肝细胞受损，内源性β-葡萄糖醛酸酶大量逸出，将结合胆红素水解成非结合胆红素，增加的非结合胆红素与胆汁酸中的钙离子结合成石。由于肝胆之间存在组织发生、解剖和功能上的密切关系，人们对乙型肝炎时的胆囊及胆道损害研究愈来愈重视，Giulia等曾报道急性肝炎病人增厚的胆囊壁也持续异常，因而肝病患者合并胆囊损害可能是慢性肝炎迁延不愈的原因之一，这为我们更好地控制胆囊系感染，促进患者疾病康复，需在临床上更进一步的研究和探讨。
参考文献：
[1] 岳林先·付庆田·慢性乙型肝炎54例胆囊壁B超检测，新消化道病学杂志，1996；4(1)：56—57.
[2] 张容善·中华外科杂志，1998；27(4)：210., http://www.100md.com(尹小勇 杨正东 冉江林)
急慢性胆囊炎，胆囊结石及胆囊息肉等是胆囊病变中最为常见的病种。从临床研究中发现除胆道阻塞、细菌感染、化学刺激等因素导致胆囊发生病变外，尤以乙型肝炎病毒(HBV)可以侵犯许多肝外组织和器官，并能引起相应的病变。而这些肝外病变的存在和发展对肝脏本身的疾病过程，对其预后可能产生严重的影响。本文对我院150例乙型肝炎患者合并病变进行初步的临床研究和分析。
1 资料与方法
150例患者系我院2006—2011年的住院病人，临床均按南宁会议标准诊断为慢性乙型迁延性肝炎28例、慢性活动性肝炎32例、急性肝炎53例、肝硬化37例。其中男性97例、女性53例。年龄在13—78岁之间，平均年龄45.5岁。
150例均采用B超了解胆囊病变。
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2 结果
150例患者中胆囊均在不同程度损害，其中胆囊壁毛糙，增厚5㎜以上63例；胆囊结石70例；胆囊呈实体样改变8例；胆囊壁内夹层样改变9例。乙型肝炎患者发生胆囊损害大部分无特异临床表现，少数病人有恶心、厌油、右肩背部酸痛等，易被误认为肝病本身的症状或胃部疾患。如继发细菌感染可出现发热，右上腹疼痛，白细胞数增加和墨菲氏征(+)，伴胆囊结石时可出现胆绞痛。
3 讨论
临床研究表明，从本组150例乙型肝炎的胆囊病变中可以看出：HBV具有泛嗜性，可直接或通过免疫复合物损害胆囊。此外，HBV破坏了胆囊局部的粘膜屏障易继发细菌感染等[1]，可导致胆囊急性或慢性炎症反应，使胆囊充血水肿，粘膜毛糙，囊壁增厚，功能减退，胆囊上皮分泌糖蛋白增加，为胆囊结石的形成提供了适宜的环境。加之胆病时胆汁分泌不足，胆汁成分改变，使胆囊排空反射障碍，造成胆汁淤积。同时肝病时肝脏网状内皮细胞功能减退，来自肠道的细菌不断经门静脉进入肝脏，再由胆汁排入胆囊造成胆囊感染。另外肝病时常发现胃酸过少，可引起十二指肠炎症，十二指肠内的细菌可上行性感染。这些因素均可导致胆囊损害。在我院观察150例乙型肝患者胆囊病变中，急性肝炎、慢迁肝的胆囊壁毛糙、增厚、结石多见；慢活肝及肝硬化患者损害较重的“夹层样”、“实体样” 改变为主。一般认为慢活肝及肝感化患者大部分门脉高压、脾功能亢进、低蛋白血症[2]而影响了胆囊静脉的回流，胆囊静脉通常注入门静脉右干，当门静脉压力增高时，胆囊静脉回流受阻，致使胆囊壁粘膜下水肿，壁增厚。门静脉压越高胆囊损害愈严重。脾功能亢进还可发生慢性溶血，胆汁中胆色素增多，易沉淀，而形成胆色素结石。肝硬化伴腹水时，肝脏损害更严重，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压下降，使血管外液增加，致胆囊壁高度水肿，胆囊收缩排空功能减低，胆汁淤积而潴留诱发结石。
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据文献记载，慢性肝病时肝细胞内胆固醇合成初级结合胆酸微胶粒的能力下降，7α羟化酶活性降低，胆酸合成减少，使胆固醇、胆汁酸、卵磷脂的正常比例失常，胆固醇易析出成石。此外，肝细胞受损，内源性β-葡萄糖醛酸酶大量逸出，将结合胆红素水解成非结合胆红素，增加的非结合胆红素与胆汁酸中的钙离子结合成石。由于肝胆之间存在组织发生、解剖和功能上的密切关系，人们对乙型肝炎时的胆囊及胆道损害研究愈来愈重视，Giulia等曾报道急性肝炎病人增厚的胆囊壁也持续异常，因而肝病患者合并胆囊损害可能是慢性肝炎迁延不愈的原因之一，这为我们更好地控制胆囊系感染，促进患者疾病康复，需在临床上更进一步的研究和探讨。
参考文献：
[1] 岳林先·付庆田·慢性乙型肝炎54例胆囊壁B超检测，新消化道病学杂志，1996；4(1)：56—57.
[2] 张容善·中华外科杂志，1998；27(4)：210., http://www.100md.com(尹小勇 杨正东 冉江林)
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