白藜芦醇对L6细胞的葡萄糖转运功能及生长周期信号蛋白的调控(2)
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参见附件。
肌肉萎缩是由蛋白合成和分解的平衡所决定。蛋白合成为高耗能过程，而葡萄糖是肌肉的主要供能物质。无论动物还是细胞实验，RSV干预处理可明显增强肌肉细胞的葡萄糖摄取[2]。本文研究发现，RSV的这一作用与其胰岛素增敏和上调细胞GLUT4蛋白含量有关，但RSV对基础葡萄糖摄取并无影响。这些结果与我们观察到的GLUT4水平增加，而GLUT1(基础葡萄糖摄取蛋白)无变化的实验结果相吻合。RSV有可能通过激活AMPK进而促进GLUT4蛋白表达和肌肉细胞的营养摄取。重要的是，细胞增生和凋亡决定肌肉是否萎缩。由于p21和p27是抑制细胞增殖周期的重要蛋白，我们对此进行了初步研究，发现RSV处理细胞p21和p27水平下调，而抑制SIRT1功能则反转这一作用。因此在肌肉细胞RSV可通过激活SIRT1促进细胞增殖循环，并有理由推测，RSV的这些作用应与促进骨骼肌生长和对抗肌肉萎缩作用密切关联，而与细胞凋亡过程关系不大。
因此本文研究结果，从RSV通过增加GLUT4含量增敏胰岛素促葡萄糖摄取和下调增殖周期抑制性蛋白两方面，对于了解RSV对抗肌肉萎缩的分子机理和进一步临床应用提供了新的机制解说。
参考文献：
[1] Tonkin J， Villarroya F， Puri PL， Vinciguerra M. SIRT1 signaling as potential modulator of skeletal muscle diseases ......
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