血红蛋白与慢性心力衰竭(1)
【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)12-0056-01
慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)发病率高，预后差，已成为人类致死的主要原因。随着人口老龄化趋势以及心肌梗死存活率的提高，CHF已成为我国发病率急剧增长的心血管疾患，高死亡率、高致残率、高医疗风险和高医疗费用的一个十分突出的公共卫生和社会问题，必将影响到人民群众健康水平。血红蛋白(Hb)是反映机体贫血的一项指标。本文对低Hb即贫血与CHF预后判定及机制做一综述。
1 贫血与CHF预后判定：贫血在慢性心力衰竭患者中常见，发病率为4%一55%，贫血与慢性心力衰竭患者的临床预后密切相关，并被认为是心力衰竭患者临床预后不良的独立因子[1]。由此推测通过纠正贫血能改善慢性心力衰竭合并贫血患者的心功能。而纠正贫血会增加血容量，增加心脏负荷，在以往治疗中相对禁忌。许多研究表明，随着CHF程度的加重，贫血的发生率也明显增加[2-4]。Silverberg等[4]最先详述了CHF中的贫血，并将纠正贫血作为改进CHF患者临床结果的一种新概念，>50%的CHF患者伴有贫血，且贫血程度与心力衰竭的严重程度相关。贫血在CHF患者较为常见，且与其存活率明显相关。den Elzen等[5]在研究CHF患者发生贫血的多因素分析中发现，血浆促红细胞生成素(EPO)和Hb水平是CHF患者存活的独立预测因素。一项研究中[6]：选择CHF合并贫血患者66例，随机分为2组，常规治疗组30例给予洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或β受体阻滞荆等常规药物治疗；观察组36例在常规药物治疗基础上加用EPO、铁剂、输红细胞等治疗。观察2组用药前与治疗3个月后心功能的变化。结果观察组心功能改善的临床显效率[63.9%(23/36)]和总有效率[91.7%(33/36)]均较常规治疗组[33.3%(10/30)和56.7%(17/30)]显著提高(x2值分别为6.73、10.91，P均<0.01)，且无明显的不良反应出现。治疗3个月后观察组与常规治疗组比较血红蛋白(Hb)浓度[(125.0±4.0)、(80.0±7.0)g/L]
, http://www.100md.com
显著升高，左心室射血分数[(49.6±8.O)%、(34.7±10.O)%]、左心室舒张末内径[(4.9±0.7)、(6.0±0.4)cm]、左心室舒张末期容积[(130.1±24.0)、(148.3±30.8)ml]、左心室收缩末期容积[(72.5±32.0)、(79.7±25.0)ml]均有显著改善(P均<0.01)。
2 贫血预测CHF预后的机制：
2.1 贫血的病理生理学基础是红细胞、血红蛋白减少，血液携氧能力降低，全身组织和器官发生缺氧变化等，可通过以下机制导致或加重心衰贫血使心脏的工作负荷加重，导致左心室肥厚，并最终使心功能恶化，进而损害肾功能，形成恶性循环即心-肾-贫血综合征；氧化应激：红细胞含有大量抗氧化剂，因而贫血会导致氧化应激增强，而氧化应激增强会损伤心肌细胞。由于上述血红蛋白降低引起的一系列生理、病理变化导致或引起肾损害[7]。
2.2 心衰时心脏的前、后负荷增加使肾灌注不足，肾功能减退，EPO生成减少，促使贫血发生[8]；心衰使胃肠道功能下降，铁摄入减少以及铁利用障碍引起缺铁性贫血[4]；心衰时肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素、醛固酮分泌增加，产生水钠潴留，引起稀释性贫血，Andmne等[9]评价了红细胞容积减少及血浆容量增加血液稀释这两个CHF合并贫血的可能原因；心衰时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平过度表达，进而抑制骨髓造血功能，EPO敏感性降低以及干预铁的释放和利用而引起贫血[10]；贫血还可能与ACEI或血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡ)拮抗剂在心衰治疗中大量使用有关，这些药物可以抑制EPO生成和引起EPO抵抗。有研究显示[11]，CFH患者TNF-α和AngⅡ水平高于正常人，而Hb水平低于正常人。随着NYHA心功能分级程度的加重及LVEF的降低，三者间的水平变化逐渐明显，表现为TNF-α和AngⅡ水平随着CHF程度的加重逐级增高，而Hb水平则随着CHF程度的加重而显著降低；相关分析表明，CHF的严重程度及LVEF的降低与Hb水平呈正比，而与TNF-α和AngⅡ水平成反比，说明CHF患者病情的严重程度与Hb水平的降低和TNF-α和AngⅡ水平的升高可能有一定的关系。提示CHF患者Hb水平的降低和TNF-α、AngⅡ水平的升高参与了心功能不全发生发展的病理生理过程，而贫血的出现使CHF患者心功能不全程度进一步加重[12]。
, 百拇医药
3 讨论：
上述多个临床研究，通过不同的角度和层面得出结论：低Hb是CHF患者存活的独立预测因素。然而根据Hb来判断贫血的标准不同，在给予CHF患者治疗上尚缺乏证据；Hb预测CHF预后的内在机制尚不十分清楚， 还需要更多的临床的、实验室的研究证据。Hb是血常规里的常规检测项目，不增加临床成本，基于其在对心衰的病情评估和预后预测等方面的的作用，对其研究有利于对心衰进一步认识，提高对心衰的预测能力，有望作为临床上预测心衰预后的指标。但其在预测心衰预后的敏感性、特异性等方面的研究尚未见报道，其真正应用于临床还需要更多的研究证据。
参考文献：
[1] Aannd I，McMurray JJ，Whitmo J，et al Anemia and its relationshiptO clinical outcome in heart failure[J].Circulation，2004，110(2)：149-154.
[2]金淑梅，徐洪郁.慢性心力衰竭时血红蛋白水平的变化及意义[J].中外医疗，2010，17： 60-62.
[3]陈晓军，汪晓华，戈睿佗.慢性心力衰竭血红蛋白水平枪测及临床意义[J].中国初级卫乍保健，2009，23：151-152., 百拇医药(云娟娟 韩明华)
慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)发病率高，预后差，已成为人类致死的主要原因。随着人口老龄化趋势以及心肌梗死存活率的提高，CHF已成为我国发病率急剧增长的心血管疾患，高死亡率、高致残率、高医疗风险和高医疗费用的一个十分突出的公共卫生和社会问题，必将影响到人民群众健康水平。血红蛋白(Hb)是反映机体贫血的一项指标。本文对低Hb即贫血与CHF预后判定及机制做一综述。
1 贫血与CHF预后判定：贫血在慢性心力衰竭患者中常见，发病率为4%一55%，贫血与慢性心力衰竭患者的临床预后密切相关，并被认为是心力衰竭患者临床预后不良的独立因子[1]。由此推测通过纠正贫血能改善慢性心力衰竭合并贫血患者的心功能。而纠正贫血会增加血容量，增加心脏负荷，在以往治疗中相对禁忌。许多研究表明，随着CHF程度的加重，贫血的发生率也明显增加[2-4]。Silverberg等[4]最先详述了CHF中的贫血，并将纠正贫血作为改进CHF患者临床结果的一种新概念，>50%的CHF患者伴有贫血，且贫血程度与心力衰竭的严重程度相关。贫血在CHF患者较为常见，且与其存活率明显相关。den Elzen等[5]在研究CHF患者发生贫血的多因素分析中发现，血浆促红细胞生成素(EPO)和Hb水平是CHF患者存活的独立预测因素。一项研究中[6]：选择CHF合并贫血患者66例，随机分为2组，常规治疗组30例给予洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或β受体阻滞荆等常规药物治疗；观察组36例在常规药物治疗基础上加用EPO、铁剂、输红细胞等治疗。观察2组用药前与治疗3个月后心功能的变化。结果观察组心功能改善的临床显效率[63.9%(23/36)]和总有效率[91.7%(33/36)]均较常规治疗组[33.3%(10/30)和56.7%(17/30)]显著提高(x2值分别为6.73、10.91，P均<0.01)，且无明显的不良反应出现。治疗3个月后观察组与常规治疗组比较血红蛋白(Hb)浓度[(125.0±4.0)、(80.0±7.0)g/L]
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显著升高，左心室射血分数[(49.6±8.O)%、(34.7±10.O)%]、左心室舒张末内径[(4.9±0.7)、(6.0±0.4)cm]、左心室舒张末期容积[(130.1±24.0)、(148.3±30.8)ml]、左心室收缩末期容积[(72.5±32.0)、(79.7±25.0)ml]均有显著改善(P均<0.01)。
2 贫血预测CHF预后的机制：
2.1 贫血的病理生理学基础是红细胞、血红蛋白减少，血液携氧能力降低，全身组织和器官发生缺氧变化等，可通过以下机制导致或加重心衰贫血使心脏的工作负荷加重，导致左心室肥厚，并最终使心功能恶化，进而损害肾功能，形成恶性循环即心-肾-贫血综合征；氧化应激：红细胞含有大量抗氧化剂，因而贫血会导致氧化应激增强，而氧化应激增强会损伤心肌细胞。由于上述血红蛋白降低引起的一系列生理、病理变化导致或引起肾损害[7]。
2.2 心衰时心脏的前、后负荷增加使肾灌注不足，肾功能减退，EPO生成减少，促使贫血发生[8]；心衰使胃肠道功能下降，铁摄入减少以及铁利用障碍引起缺铁性贫血[4]；心衰时肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素、醛固酮分泌增加，产生水钠潴留，引起稀释性贫血，Andmne等[9]评价了红细胞容积减少及血浆容量增加血液稀释这两个CHF合并贫血的可能原因；心衰时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平过度表达，进而抑制骨髓造血功能，EPO敏感性降低以及干预铁的释放和利用而引起贫血[10]；贫血还可能与ACEI或血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡ)拮抗剂在心衰治疗中大量使用有关，这些药物可以抑制EPO生成和引起EPO抵抗。有研究显示[11]，CFH患者TNF-α和AngⅡ水平高于正常人，而Hb水平低于正常人。随着NYHA心功能分级程度的加重及LVEF的降低，三者间的水平变化逐渐明显，表现为TNF-α和AngⅡ水平随着CHF程度的加重逐级增高，而Hb水平则随着CHF程度的加重而显著降低；相关分析表明，CHF的严重程度及LVEF的降低与Hb水平呈正比，而与TNF-α和AngⅡ水平成反比，说明CHF患者病情的严重程度与Hb水平的降低和TNF-α和AngⅡ水平的升高可能有一定的关系。提示CHF患者Hb水平的降低和TNF-α、AngⅡ水平的升高参与了心功能不全发生发展的病理生理过程，而贫血的出现使CHF患者心功能不全程度进一步加重[12]。
, 百拇医药
3 讨论：
上述多个临床研究，通过不同的角度和层面得出结论：低Hb是CHF患者存活的独立预测因素。然而根据Hb来判断贫血的标准不同，在给予CHF患者治疗上尚缺乏证据；Hb预测CHF预后的内在机制尚不十分清楚， 还需要更多的临床的、实验室的研究证据。Hb是血常规里的常规检测项目，不增加临床成本，基于其在对心衰的病情评估和预后预测等方面的的作用，对其研究有利于对心衰进一步认识，提高对心衰的预测能力，有望作为临床上预测心衰预后的指标。但其在预测心衰预后的敏感性、特异性等方面的研究尚未见报道，其真正应用于临床还需要更多的研究证据。
参考文献：
[1] Aannd I，McMurray JJ，Whitmo J，et al Anemia and its relationshiptO clinical outcome in heart failure[J].Circulation，2004，110(2)：149-154.
[2]金淑梅，徐洪郁.慢性心力衰竭时血红蛋白水平的变化及意义[J].中外医疗，2010，17： 60-62.
[3]陈晓军，汪晓华，戈睿佗.慢性心力衰竭血红蛋白水平枪测及临床意义[J].中国初级卫乍保健，2009，23：151-152., 百拇医药(云娟娟 韩明华)
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