大骨节病软骨细胞凋亡相关分子研究进展及其展望(1)
【摘 要】本文介绍了国内外近年来在大骨节病发病机制方面,导致软骨细胞过度凋亡的相关分子的研究状况,涉及线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径及ON诱发凋亡,指出这方面研究对大骨病发病机制的进一步阐明起到巨大的推动作用,并对该病寻找有效的治疗途径和药物作用靶点具有重要的指导意义。【关键词】大骨节病;软骨细胞;细胞凋亡
【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)02-0284-01
大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)是一种地方性骨关节病倍受国内外专家学者的关注,其主要病变在软骨组织,表现为软骨细胞外基质代谢紊乱,Ⅱ型胶原分解增加,基质蛋白合成减少,终导致细胞过度凋亡。近年来发现KBD患者关节中层、深层软骨出现过度凋亡[1]。软骨细胞的过度凋亡在大骨节病发病过程中起到十分重要的作用。Hashimoto[2]研究认为骨关节炎软骨细胞的凋亡至少有两种相互独立的途径:一种由Fas介导;而另一种由ON介导。近些年国内外针对大骨节病软骨细胞凋亡的研究主要集中在线粒体途径、死亡受体途径及ON诱发凋亡 ......
您现在查看是摘要页,全文长 4129 字符。