总之，AD发病机理复杂，Aβ是AD发生的始动因子，是AD病理机制的中心环节。Aβ通过氧化应激参与AD的发生。氧化应激也参与AD其他发病机理过程，是很多发病机理中复杂环节的重要参与者。氧化应激在AD发病中的重要地位已成共识，为治疗AD提供了一个理论依据。但目前研究揭示单一干预某一发病机制不能逆转AD的退行性改变。在AD的治疗方面仍要考虑多靶点、多途径联合治疗。我们相信随着分子生物学、神经生物学和神经药理学等相关学科的艰难而深入的发展，AD的发病机理会越来越清晰，治疗方面也会有新的突破。

    参考文献：

    [1] Mattson MP. Pathways towards and away from Alzheimer’s disease[J]. Nature， 2004，430：631– 639.

    [2] Zilka N，Novak M.The tangled story of Alois Alzheimer[J].Bratisl Lek Listy ......