急性感染后肾小球肾炎临床护理探析
【关键词】急性感染；肾小球肾炎；临床分析
【中图分类号】R692.31 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)06-0198-02
急性感染后肾小球肾炎通常是继发于链球菌感染引起的免疫性肾小球肾炎。自1849年Miller等观察到猩红热感染患者有“蛋白尿”[1]后，人们认识到感染可导致肾小球肾炎。然而，直到50年后人们才认识到链球菌感染是其病因[1]。随后，“链球菌感染后肾小球肾炎”在全球范围内被发现。绝大部分病例归因于A组链球菌感染而引起的毛细血管内增生和渗出，其典型的临床表现为：继发于隐匿性皮肤或咽喉部链球菌感染后的突发急性肾炎[1]，预后较好。随后人们认识到除了A组链球菌外，其他病原微生物也可导致肾小球肾炎的发生，例如C组和G组链球菌、葡萄球菌、革兰阴性杆菌、分枝杆菌、寄生虫、真菌和病毒等，进而引入“感染后肾小球肾炎”的名词[2]。本研究对我院2010年1月～2013年4月36例急性感染后肾小球肾炎患者的资料进行回顾性分析，对急性感染后肾小球肾炎的临床与病理资料进行分析探讨，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院2010年1月～2013年4月36例急性感染后肾小球肾炎患者，其中男22例，女14例；年龄9～41岁，平均年龄21.5岁。既往无肾脏病史.均经临床和实验室检查确诊.排除其它如过敏性紫斑，系统性红斑疮，肝硬化等继发性肾小球疾病。所有病例均作血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、血尿酸、补体、蛋白电泳、Zd小时尿蛋白定量及肾活检(从起病时间至肾活检时间半年以内)，肾组织标本行光镜、电镜和免疫荧光检查。部分患者作ASOT。起病时有明确的前驱急性感染：扁挑腺炎3例，上呼吸道感染21例，牙龈炎1例，皮肤感染7例，外伤感染3例，颜面痊疮感染2例，皮肤疖肿2例，均在感染2～15天后肾脏起病，尿蛋白定量大于8克/24小时9例，呈一过性氮质血症、血尿酸升高18例，经治疗1-3周，血BUN、Cr、UA降至正常.ASOT异常升高4/12例。全部患者经抗感染、利尿及(或)中药治疗，部分患者给强的松(每日lmg/kg)及(或)环磷酞胺治疗，均好转出院。
1.2 流行病学[2]
感染后肾小球肾炎在发展中国家是一个重要的健康议题。由于它发病时间短且有时被系统性症状所掩盖，导致报告率低，该病真正的发病率很难确定。
1.3 发病机制[2]
各种感染后肾小球肾炎的临床病理表现类似于链球菌感染后肾小球肾炎，这意味着不同病原体导致的肾小球肾炎发病机制在分子与细胞应答间存在重叠，这一观点在过去几十年间得以研究和证实。与之截然相反，初始病原损伤的机制未完全阐明，尤其是链球菌感染后肾小球肾炎。这归因于人是A组链球菌的唯一宿主，制备病理动物模型困难。感染后肾小球肾炎的基础病理机制与肾小球内免疫复合物沉积有关。然而，感染后肾小球肾炎的细胞免疫，尤其是迟发型超敏反应引起的巨噬细胞浸润，不能完全排除。此外，细胞免疫与天然免疫和体液免疫的相互作用，在细胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎病例中起着非常重要的作用。
1.4 临床表现和病理特点[2]
肾小球对急性感染的反应取决于宿主和入侵微生物两方面。同一病原微生物可能导致不同的临床表现及病理改变。急性肾炎综合征 急性肾炎综合征以血尿、蛋白尿、水肿、高血压以及轻度急性肾损伤为特征。急性链球菌感染后肾小球肾炎以典型的急性肾炎综合征表现形式发病，多发生于儿童，表现为急剧进展的水肿、少尿和血压升高，有时可观察到无尿和肾病范围蛋白尿。尿量通常在住院治疗4-7d后增加，同时伴随着水肿的改善和血压的正常，而镜下血尿可持续数月或一年。虽然急性链球菌感染后肾小球肾炎，多继发于咽喉部和皮肤的链球菌感染或猩红热，但是其他化脓性感染(包括急性细菌性心内膜炎和肺炎链球菌性肺炎)，原虫感染和病毒感染也可能与之相关。
2 治疗与预防
急性感染后肾小球肾炎以支持治疗为主，总体而言，即使不清除感染病灶，急性感染后肾小球肾炎也可缓解。尽管如此，继发于金黄色葡萄球菌感染、布鲁菌病、血吸虫的肾小球肾炎，即使清除病原体，肾小球的炎症反应也会级联发生，这样应用糖皮质激素及细胞毒药物可能有效，也有作者推荐其他免疫抑制剂及抗凝药物，但是这些方法的疗效均未被随机临床试验证实。治疗链球菌感染后心内膜炎有效地方法可能同样对A族溶血性链球菌感染后肾小球肾炎有效。早期应用抗生素清除咽喉部A族溶血性链球菌不仅可以阻止病原菌的迁移，还可以阻止肾小球肾炎的发生。尽管如此，抗生素预防一般是不必要的，因为感染后肾小球肾炎通常在不清除病灶的情况下也能缓解，且复发率低。
3 小结
近几十年来，急性感染后肾小球肾炎的流行病学已经发生了很大的变化，尤其是在发达国家。如今，非链球菌感染，包括葡萄球菌、革兰阴性菌，是导致免疫力低下的成年人发生感染后肾炎的常见原因。但感染后肾炎的发病机制有待进一步研究。感染后肾小球肾炎的临床表现差别较大：有些表现为少尿、进行性血肌酐升高，而有些仅在检查中发现尿检异常。绝大多数病例预后较好，但老年人和有基础疾病的患者预后多较差，可能进展至终末期肾病。治疗以支持治疗为主，如在病原菌清除后病情仍继续进展，可考虑糖皮质激素和细胞毒药物。
参考文献：
[1] Neilson EG， CouserWG， eds. Immunologic RenalDiseases. Philade-lphia： LippincottW illiams，W ilkins[J] 2001： 899-929.
[2] 位红兰.急性感染后肾小球肾炎[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2010，4(19)2., http://www.100md.com(杨雪芳)
【中图分类号】R692.31 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)06-0198-02
急性感染后肾小球肾炎通常是继发于链球菌感染引起的免疫性肾小球肾炎。自1849年Miller等观察到猩红热感染患者有“蛋白尿”[1]后，人们认识到感染可导致肾小球肾炎。然而，直到50年后人们才认识到链球菌感染是其病因[1]。随后，“链球菌感染后肾小球肾炎”在全球范围内被发现。绝大部分病例归因于A组链球菌感染而引起的毛细血管内增生和渗出，其典型的临床表现为：继发于隐匿性皮肤或咽喉部链球菌感染后的突发急性肾炎[1]，预后较好。随后人们认识到除了A组链球菌外，其他病原微生物也可导致肾小球肾炎的发生，例如C组和G组链球菌、葡萄球菌、革兰阴性杆菌、分枝杆菌、寄生虫、真菌和病毒等，进而引入“感染后肾小球肾炎”的名词[2]。本研究对我院2010年1月～2013年4月36例急性感染后肾小球肾炎患者的资料进行回顾性分析，对急性感染后肾小球肾炎的临床与病理资料进行分析探讨，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院2010年1月～2013年4月36例急性感染后肾小球肾炎患者，其中男22例，女14例；年龄9～41岁，平均年龄21.5岁。既往无肾脏病史.均经临床和实验室检查确诊.排除其它如过敏性紫斑，系统性红斑疮，肝硬化等继发性肾小球疾病。所有病例均作血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、血尿酸、补体、蛋白电泳、Zd小时尿蛋白定量及肾活检(从起病时间至肾活检时间半年以内)，肾组织标本行光镜、电镜和免疫荧光检查。部分患者作ASOT。起病时有明确的前驱急性感染：扁挑腺炎3例，上呼吸道感染21例，牙龈炎1例，皮肤感染7例，外伤感染3例，颜面痊疮感染2例，皮肤疖肿2例，均在感染2～15天后肾脏起病，尿蛋白定量大于8克/24小时9例，呈一过性氮质血症、血尿酸升高18例，经治疗1-3周，血BUN、Cr、UA降至正常.ASOT异常升高4/12例。全部患者经抗感染、利尿及(或)中药治疗，部分患者给强的松(每日lmg/kg)及(或)环磷酞胺治疗，均好转出院。
1.2 流行病学[2]
感染后肾小球肾炎在发展中国家是一个重要的健康议题。由于它发病时间短且有时被系统性症状所掩盖，导致报告率低，该病真正的发病率很难确定。
1.3 发病机制[2]
各种感染后肾小球肾炎的临床病理表现类似于链球菌感染后肾小球肾炎，这意味着不同病原体导致的肾小球肾炎发病机制在分子与细胞应答间存在重叠，这一观点在过去几十年间得以研究和证实。与之截然相反，初始病原损伤的机制未完全阐明，尤其是链球菌感染后肾小球肾炎。这归因于人是A组链球菌的唯一宿主，制备病理动物模型困难。感染后肾小球肾炎的基础病理机制与肾小球内免疫复合物沉积有关。然而，感染后肾小球肾炎的细胞免疫，尤其是迟发型超敏反应引起的巨噬细胞浸润，不能完全排除。此外，细胞免疫与天然免疫和体液免疫的相互作用，在细胞内病毒和寄生虫感染引起的肾小球肾炎病例中起着非常重要的作用。
1.4 临床表现和病理特点[2]
肾小球对急性感染的反应取决于宿主和入侵微生物两方面。同一病原微生物可能导致不同的临床表现及病理改变。急性肾炎综合征 急性肾炎综合征以血尿、蛋白尿、水肿、高血压以及轻度急性肾损伤为特征。急性链球菌感染后肾小球肾炎以典型的急性肾炎综合征表现形式发病，多发生于儿童，表现为急剧进展的水肿、少尿和血压升高，有时可观察到无尿和肾病范围蛋白尿。尿量通常在住院治疗4-7d后增加，同时伴随着水肿的改善和血压的正常，而镜下血尿可持续数月或一年。虽然急性链球菌感染后肾小球肾炎，多继发于咽喉部和皮肤的链球菌感染或猩红热，但是其他化脓性感染(包括急性细菌性心内膜炎和肺炎链球菌性肺炎)，原虫感染和病毒感染也可能与之相关。
2 治疗与预防
急性感染后肾小球肾炎以支持治疗为主，总体而言，即使不清除感染病灶，急性感染后肾小球肾炎也可缓解。尽管如此，继发于金黄色葡萄球菌感染、布鲁菌病、血吸虫的肾小球肾炎，即使清除病原体，肾小球的炎症反应也会级联发生，这样应用糖皮质激素及细胞毒药物可能有效，也有作者推荐其他免疫抑制剂及抗凝药物，但是这些方法的疗效均未被随机临床试验证实。治疗链球菌感染后心内膜炎有效地方法可能同样对A族溶血性链球菌感染后肾小球肾炎有效。早期应用抗生素清除咽喉部A族溶血性链球菌不仅可以阻止病原菌的迁移，还可以阻止肾小球肾炎的发生。尽管如此，抗生素预防一般是不必要的，因为感染后肾小球肾炎通常在不清除病灶的情况下也能缓解，且复发率低。
3 小结
近几十年来，急性感染后肾小球肾炎的流行病学已经发生了很大的变化，尤其是在发达国家。如今，非链球菌感染，包括葡萄球菌、革兰阴性菌，是导致免疫力低下的成年人发生感染后肾炎的常见原因。但感染后肾炎的发病机制有待进一步研究。感染后肾小球肾炎的临床表现差别较大：有些表现为少尿、进行性血肌酐升高，而有些仅在检查中发现尿检异常。绝大多数病例预后较好，但老年人和有基础疾病的患者预后多较差，可能进展至终末期肾病。治疗以支持治疗为主，如在病原菌清除后病情仍继续进展，可考虑糖皮质激素和细胞毒药物。
参考文献：
[1] Neilson EG， CouserWG， eds. Immunologic RenalDiseases. Philade-lphia： LippincottW illiams，W ilkins[J] 2001： 899-929.
[2] 位红兰.急性感染后肾小球肾炎[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2010，4(19)2., http://www.100md.com(杨雪芳)
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