【摘 要】基质金属蛋白酶(MMPs)参与了OA关节组织的病理破坏。这些酶类降解细胞外基质的大分子并调节管理细胞行为的因子。它们也可能参与组织修复，但也因为它们的超表达成为了破坏疾病进程的一部分。许多研究金属蛋白酶作用的早期临床试验均表明基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)治疗OA的效果欠佳。因此，我们需要更准确地掌握不同细胞中的MMPs在疾病过程中的确切作用。新型TIMP应该增加其特异性，不仅要了解其催化域的结构，还要知道其他催化基序在底物结合中的作用，或通过研制金属蛋白酶组织抑制剂来实现。也可以考虑通过调节基因表达或防止蛋白活化来抑制这些酶类。

    【关键词】骨关节炎；软骨；MMP和TIMP

    【中图分类号】R684.3 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484(2014)01-0029-02

    1 简介

    骨关节炎(OA) 是一种慢性退行性疾病，是引起关节疼痛和残疾的主要原因[1]。其特征是关节软骨的破坏导致关节功能障碍。这种破坏主要是由于软骨中降解细胞外基质(ECM)大分子的蛋白水解酶活性的升高。长期以来一直在探讨基质金属蛋白酶(MMPs)与疾病发生和潜在治疗靶点之间的确切相关性 ......