【文章编号】1004-7484(2014)07-4256-02

    放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗后常见的并发症之一，由放射性肺炎和放射性肺纤维化组成，肺的放射性损伤达到一定程度即可表现为临床放射性肺炎的发生，随着时间的推移逐渐演变成放射性肺纤维化。放射性肺损伤已成为限制胸部肿瘤局部治疗的重要因素，患者时常因治疗过程中出现严重的放射性肺炎而中断治疗，不但影响疗效而且严重影响着患者放疗后的生活质量[1-2]。

    1 发病机制：

    正常肺组织受到照射产生组织学上的肺损伤，病理检查见血管壁增厚，内皮细胞肿胀，纤维栓子形成，肺泡间隔水肿，胶原纤维肿胀，若病理反应强烈或有感染，即出现急性放射性肺炎，治疗后，病理改变逐步吸收、消散，缓慢形成不同程度的进行性血管硬化及肺实质的纤维病变。分子生物学研究认为多种细胞因子的产生、表达及其信号传导与放射性肺损伤的发生有关。作为靶细胞的肺II型细胞和内皮细胞受照射后，释放促炎性细胞因子---白介素-1β(IL-1β)，白介素-6(IL-6)，肿瘤坏死因子(TNF-α)。诱导巨噬细胞释放促纤维化因子包括转化生长因子-β(TGF-β) ......