失代偿期肝硬化并肠梗阻3例
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【摘 要】 目的探讨失代偿期肝硬化合并肠梗阻的病因及预后。方法 选取2013年10月12日至2013年11月26日在我院治疗肝病时发生肠梗阻的患者，分析3例患者的临床病理改变及与肠梗阻的发生之间的关系。结果肝硬化并发肠梗阻多发生于病人住院期间，梗阻时患者白细胞计数和中性粒细胞百分比升高，电解质及酸碱平衡紊乱加重。结论失代偿期肝硬化合并的肠梗阻系由多种原因引起的肠功能紊乱，与门静脉高压、细菌感染、电解质代谢紊乱等密切相关。
【关键词】 肝硬化；失代偿；门静脉高压；内毒素血症
【中图分类号】 R657.3+1【文献标识码】 B病毒性肝炎肝细胞坏死形成肝硬化，其窦周纤维化和内皮下基底膜形成(即肝窦毛细血管化)对纤维化及造成的临床后果具有主要作用。始动因子持续起作用造成肝细胞缺氧和营养供给障碍，加重肝损害，晚期失代偿表现为肝功能减退和门静脉高压。本文通过对失代偿期肝硬化合并肠梗阻的临床病理改变进行分析，旨在探讨失代偿期肝硬化合并肠梗阻的发病原因及转归。
1资料与方法
1.1一般资料本组3例病材取自2013年10月12日至2013年11月26日住院期间发病者，男性，年龄分别为73岁、45岁、31岁，肝硬化病史分别为5年、11年、8年；其中，腹胀3例、纳差3例，伴恶心1例、巩膜轻度黄染1例，食管静脉曲张1例，门静脉高压性胃病1例，间断性胃肠出血1例，脾脏外科切除术后1例，慢性阑尾炎史1例，原发性腹膜炎1例，肺炎1例，胸膜炎1例，肝掌2例，蜘蛛痣1例，肝区轻度压痛2例、叩击痛2例，移动性浊音(+)3例。3例病例均经FibroScan诊断为肝纤维化，3例median分别为：37.4、52.3、35.8；腹部CT：三例肝脏体积不同程度缩小，肝脏各叶比例失调，边缘呈结节状，可见腹水，二例脾脏增大，一例脾脏缺损。彩超：肝静脉走向僵直、变细，门静脉主干直径(13.7±0.47)cm，峰值流速(15.7± 1.16)cm/s， CDFI示血流充盈良好 ......
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