3起急性化学中毒案例分析(1)
(上海市卢湾区疾病预防控制中心，上海 200023)
近年来急性化学中毒事故时有发生，造成职工生命和国家财产的巨大损失。我们对以下3起有代表性的中毒实例进行讨论，通过实例反映问题，希望各有关部门加强防范。
1 硫化氢中毒
2002年7月25 日下午1∶30左右，某大厦3名设备机修人员在维修污水处理池加药泵阀门，打开处理池顶盖时， 3名机修工人相继落入处理池内，被某房产公司物业部门机修巡视工发现并火速电话报110求救。待 110警员与消防人员赶到后迅速即打捞起3名落水者，送往医院后抢救无效死亡。另有16名物业管理人员与维修工在参与抢救过程后,出现不同程度的乏力、头疼、头晕、精神萎靡、恶心等症状，被陆续送往医院救治。
该大厦地处中心城区，属新建设的商业娱乐场所，污水房设备由物业部门多层转包给外省市一家市政公司负责安装、保养、维修，承包期为3年。该污水处理房建在地下室，面积约10 m2，层高2.5 m。污水处理房内的污水处理池(长2.5 m、宽2 m、高4.8 m)池内属分隔型。当时池内水深约3 m。处理池上方有盖板4块(维修时打开1块)，泵房有房门1扇，四周墙壁无排气窗口与机械通风。事发后的现场充满臭鸡蛋气味。事故发生2.5 h后对现场进行了硫化氢浓度测定为2 000mg/m3,超过国家容许浓度(10 mg/m3)199倍。
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本次事故中共发生19例中毒病人，其中3人在送往医院后死亡。
本次事故是由加药泵房污水处理池顶盖打开后蓄积的高浓度硫化氢气体逸出所致。维修工在从事这项工作时缺乏预防硫化氢中毒的知识，未严格执行操作规程，进入现场未佩戴空气呼吸器，职业安全生产意识淡薄。当泵房的门打开后，室内无新鲜空气流通，立即打开污水处理池顶盖，在缺乏机械通风和送风情况下，个人又无任何防护措施是导致本次事故发生的重要原因。
硫化氢是细胞色素氧化酶抑制剂，它进入细胞后与线粒体内的细胞色素a和细胞色素氧化酶结合，阻断了细胞的内呼吸而造成组织缺氧。硫化氢还可能与体内谷胱甘肽中的巯基结合，使谷胱甘肽失活，影响体内生物氧化过程，加重组织缺氧。高浓度的硫化氢通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉体和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，引起“闪电样”死亡。根据现场卫生学调查和病人情况综合分析，可以认为本事故是一起污水处理池内硫化氢引起的急性中毒事故。这类中毒常见于地下污水管道疏通、地下室积水积泥清理等工作。
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2 一氧化碳中毒
2005年4月7日凌晨3时，上海市卢湾区某路段，上海电力设备安装公司一分公司有7名员工正准备下井检修地下电缆线，在下井时有5名检修工人不同程度一氧化碳中毒，其中2名检修工中毒程度较深，在送往医院途中死亡。
该路段地下电缆线安装保养检修属上海电力设备安装分公司，地下电缆线与煤气管道排列在同一位置，由于煤气管道泄漏，井下又无通风，马路中央井盖关闭严密，造成井下泄漏的煤气不能疏散排放。5名检修工在未戴防毒吸氧面罩情况下打开井盖下井时相继中毒昏倒。路面上2名检修工发现后报110。待110与消防队赶到急速救起5名检修工送往瑞金医院抢救。事发7 h现场检测一氧化碳浓度为1 500mg/m3，超过国家标准(15mg/m3)999倍。
一氧化碳气体是水煤气的主要成分，无色无味，相对分子量质量为28.01，空气中含量达12%～75%时，遇热、明火易燃烧爆炸。一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳气体后引起的中枢神经系统损害为主的全身性疾病，吸入的一氧化碳通过肺泡进入血液，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。致使血液携氧能力下降，同时阻碍了氧的释放，导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经对缺氧最敏感，因此首先受累，缺氧引起脑水肿，颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森综合征和一系列精神症状。急性一氧化碳中毒起病急，潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒。重度中毒者意识障碍达深昏迷程度或去大脑皮质状态，往往出现牙关禁闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。HbCO浓度可高于50%，多数患者脑电图异常。
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《CBZ2-2002工作场所有害因素职业接触限值》规定，在非高原地区一氧化碳浓度<30mg/m3(15min短时接触浓度)。从现场调查情况来看，煤气泄漏时间较长，井下管道空间小，泄漏煤气无法向外扩散。5名检修工在未穿戴任何防护用品的情况下打开井口下管道，导致瞬间吸入高浓度一氧化碳时昏迷，其中2人死亡。
上述事故反映了该公司缺乏职业卫生和安全意识，明知现场有煤气管道，而现场既无职业卫生和安全专业人员监护，又不配备一氧化碳报警装置，同时作业工人也未佩戴个人防护用品，因而酿成此起事故。
3 混苯中毒
2007年5月3日15时，某防腐公司劳务队3名油漆工在江南造船集团责任有限公司7万6千吨散货船(H2320)四号大舱进行喷漆作业(自述均佩带防毒面罩)，17∶30左右其中1人首先出现头晕、胸闷症状，另2人也相继出现类似症状。这3人相继被监护人员发现后救出，于18∶55分被送入瑞金医院急诊救治。
, 百拇医药
该船甲板至舱底有5层楼深。发生中毒的3名工人当时就在舱底处喷漆作业，事故发生后调查人员赶到现场时发现已有3条送风管被放入舱底送风，而四号大舱的入口处已成为一个排风口。调查人员在距舱底3层半楼的高处(由于晚间无照明设施)设点采样(采样时间21∶50～22∶10)。采样结果为苯3.1mg/m3、3.4mg/m3、甲苯13.8mg/m3、13.3mg/m3、二甲苯161.0mg/m3、150.3mg/m3。根据现场调查与专家会诊结果，初步诊断本次中毒为一起急性职业性混苯中毒事件。
三苯属于芳香烃类化合物，是有特殊芳香气味的油状液体。在常温下为无色油状液体，极易挥发。造船业常用作溶剂、稀释剂。在空气中以气状态存在，通过呼吸道进入人体，长期接触主要损害造血系统。急性中毒是由于短时间内吸入大量苯蒸汽而引起的。主要表现为中枢神经受损症状。轻度有黏膜刺激征，随即出现兴奋或酒醉状态，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。重症除上述神经系统症状外，还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降，严重时因呼吸和循环衰竭而死亡。慢性苯中毒主要临床症状表现：①神经系统表现为神经衰弱综合征，如头痛、头晕、记忆力减退、失眠等，也可有植物神经功能紊乱的现象，个别晚期会有四肢尖端麻木和痛觉减退的现象。②造血系统的异常表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少最常见，主要为中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，苯中毒早期的红细胞由于代偿作用及其寿命较长，数量未见明显减少，但晚期可出现全血细胞减少，出现再生障碍性贫血。, 百拇医药(沈文荣 吴建华 刘淮玉 盛大膺 姚宗蓓)
近年来急性化学中毒事故时有发生，造成职工生命和国家财产的巨大损失。我们对以下3起有代表性的中毒实例进行讨论，通过实例反映问题，希望各有关部门加强防范。
1 硫化氢中毒
2002年7月25 日下午1∶30左右，某大厦3名设备机修人员在维修污水处理池加药泵阀门，打开处理池顶盖时， 3名机修工人相继落入处理池内，被某房产公司物业部门机修巡视工发现并火速电话报110求救。待 110警员与消防人员赶到后迅速即打捞起3名落水者，送往医院后抢救无效死亡。另有16名物业管理人员与维修工在参与抢救过程后,出现不同程度的乏力、头疼、头晕、精神萎靡、恶心等症状，被陆续送往医院救治。
该大厦地处中心城区，属新建设的商业娱乐场所，污水房设备由物业部门多层转包给外省市一家市政公司负责安装、保养、维修，承包期为3年。该污水处理房建在地下室，面积约10 m2，层高2.5 m。污水处理房内的污水处理池(长2.5 m、宽2 m、高4.8 m)池内属分隔型。当时池内水深约3 m。处理池上方有盖板4块(维修时打开1块)，泵房有房门1扇，四周墙壁无排气窗口与机械通风。事发后的现场充满臭鸡蛋气味。事故发生2.5 h后对现场进行了硫化氢浓度测定为2 000mg/m3,超过国家容许浓度(10 mg/m3)199倍。
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本次事故中共发生19例中毒病人，其中3人在送往医院后死亡。
本次事故是由加药泵房污水处理池顶盖打开后蓄积的高浓度硫化氢气体逸出所致。维修工在从事这项工作时缺乏预防硫化氢中毒的知识，未严格执行操作规程，进入现场未佩戴空气呼吸器，职业安全生产意识淡薄。当泵房的门打开后，室内无新鲜空气流通，立即打开污水处理池顶盖，在缺乏机械通风和送风情况下，个人又无任何防护措施是导致本次事故发生的重要原因。
硫化氢是细胞色素氧化酶抑制剂，它进入细胞后与线粒体内的细胞色素a和细胞色素氧化酶结合，阻断了细胞的内呼吸而造成组织缺氧。硫化氢还可能与体内谷胱甘肽中的巯基结合，使谷胱甘肽失活，影响体内生物氧化过程，加重组织缺氧。高浓度的硫化氢通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉体和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，引起“闪电样”死亡。根据现场卫生学调查和病人情况综合分析，可以认为本事故是一起污水处理池内硫化氢引起的急性中毒事故。这类中毒常见于地下污水管道疏通、地下室积水积泥清理等工作。
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2 一氧化碳中毒
2005年4月7日凌晨3时，上海市卢湾区某路段，上海电力设备安装公司一分公司有7名员工正准备下井检修地下电缆线，在下井时有5名检修工人不同程度一氧化碳中毒，其中2名检修工中毒程度较深，在送往医院途中死亡。
该路段地下电缆线安装保养检修属上海电力设备安装分公司，地下电缆线与煤气管道排列在同一位置，由于煤气管道泄漏，井下又无通风，马路中央井盖关闭严密，造成井下泄漏的煤气不能疏散排放。5名检修工在未戴防毒吸氧面罩情况下打开井盖下井时相继中毒昏倒。路面上2名检修工发现后报110。待110与消防队赶到急速救起5名检修工送往瑞金医院抢救。事发7 h现场检测一氧化碳浓度为1 500mg/m3，超过国家标准(15mg/m3)999倍。
一氧化碳气体是水煤气的主要成分，无色无味，相对分子量质量为28.01，空气中含量达12%～75%时，遇热、明火易燃烧爆炸。一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳气体后引起的中枢神经系统损害为主的全身性疾病，吸入的一氧化碳通过肺泡进入血液，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。致使血液携氧能力下降，同时阻碍了氧的释放，导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经对缺氧最敏感，因此首先受累，缺氧引起脑水肿，颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森综合征和一系列精神症状。急性一氧化碳中毒起病急，潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒。重度中毒者意识障碍达深昏迷程度或去大脑皮质状态，往往出现牙关禁闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。HbCO浓度可高于50%，多数患者脑电图异常。
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《CBZ2-2002工作场所有害因素职业接触限值》规定，在非高原地区一氧化碳浓度<30mg/m3(15min短时接触浓度)。从现场调查情况来看，煤气泄漏时间较长，井下管道空间小，泄漏煤气无法向外扩散。5名检修工在未穿戴任何防护用品的情况下打开井口下管道，导致瞬间吸入高浓度一氧化碳时昏迷，其中2人死亡。
上述事故反映了该公司缺乏职业卫生和安全意识，明知现场有煤气管道，而现场既无职业卫生和安全专业人员监护，又不配备一氧化碳报警装置，同时作业工人也未佩戴个人防护用品，因而酿成此起事故。
3 混苯中毒
2007年5月3日15时，某防腐公司劳务队3名油漆工在江南造船集团责任有限公司7万6千吨散货船(H2320)四号大舱进行喷漆作业(自述均佩带防毒面罩)，17∶30左右其中1人首先出现头晕、胸闷症状，另2人也相继出现类似症状。这3人相继被监护人员发现后救出，于18∶55分被送入瑞金医院急诊救治。
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该船甲板至舱底有5层楼深。发生中毒的3名工人当时就在舱底处喷漆作业，事故发生后调查人员赶到现场时发现已有3条送风管被放入舱底送风，而四号大舱的入口处已成为一个排风口。调查人员在距舱底3层半楼的高处(由于晚间无照明设施)设点采样(采样时间21∶50～22∶10)。采样结果为苯3.1mg/m3、3.4mg/m3、甲苯13.8mg/m3、13.3mg/m3、二甲苯161.0mg/m3、150.3mg/m3。根据现场调查与专家会诊结果，初步诊断本次中毒为一起急性职业性混苯中毒事件。
三苯属于芳香烃类化合物，是有特殊芳香气味的油状液体。在常温下为无色油状液体，极易挥发。造船业常用作溶剂、稀释剂。在空气中以气状态存在，通过呼吸道进入人体，长期接触主要损害造血系统。急性中毒是由于短时间内吸入大量苯蒸汽而引起的。主要表现为中枢神经受损症状。轻度有黏膜刺激征，随即出现兴奋或酒醉状态，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。重症除上述神经系统症状外，还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降，严重时因呼吸和循环衰竭而死亡。慢性苯中毒主要临床症状表现：①神经系统表现为神经衰弱综合征，如头痛、头晕、记忆力减退、失眠等，也可有植物神经功能紊乱的现象，个别晚期会有四肢尖端麻木和痛觉减退的现象。②造血系统的异常表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少最常见，主要为中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，苯中毒早期的红细胞由于代偿作用及其寿命较长，数量未见明显减少，但晚期可出现全血细胞减少，出现再生障碍性贫血。, 百拇医药(沈文荣 吴建华 刘淮玉 盛大膺 姚宗蓓)