羟乙基淀粉对急性胆管炎患者围术期炎性反应调控的影响(2)
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*:与本组麻醉前比较, P<0.05; △:与对照组同时点比较, P<0.05
3 讨论
急性胆管炎是外科常见的急危重病症之一,常伴有血清细胞因子和炎性递质的升高,严重时能导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭(MOSF)。PMN 是参与炎症反应的重要细胞,在正常生理下, PMN的增殖与凋亡保持动态平衡,这既有利于机体的防御反应,又有利于炎性反应的消散。病理状态下, PMN凋亡的减少或延迟,过度、持续地活化并产生活性氧自由基、多种蛋白水解酶和细胞因子, 可加重炎症反应和组织损伤, 甚至引发SIRS及多器官功能不全综合征(MODS)。PMN凋亡是炎症反应过程的主要调控因素之一。本研究结果显示, 急性胆管炎患者在麻醉后至术后PMN 凋亡呈进行性抑制,术后24 h才有所恢复,提示麻醉和手术创伤可引起患者PMN凋亡延迟或受抑制。治疗组在术后2、6、12 h等时点PMN凋亡率明显高于对照组,提示术前用15 mL/kg的羟乙基淀粉预扩容对急性胆管炎患者围术期PMN凋亡有上调作用。有研究表明,急性胆管炎患者术前PMN凋亡即已受到抑制。因此对于PMN凋亡严重受抑制的患者,术前以羟乙基淀粉容量治疗对减轻围术期全身炎症反应具有一定的效果。
原发疾病和手术创伤以及麻醉等常可影响患者PMN凋亡和细胞因子的变化,因此我们选择了同一疾病、相同手术类型的患者作为观察对象,采用相同的麻醉药物及麻醉方法,避免了上述因素对结果的影响。考虑到异体输血对免疫功能的影响较大,本观察未把围术期异体输血的病例列入统计,便于结果的客观分析。
胆道梗阻诱发急性胆管炎发作时微生物毒素的释放,刺激免疫系统和血管内皮系统的炎症效应致细胞产生大量的炎性介质,其中主要有促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6等)和抗炎细胞因子(IL-10等)。TNF-α是机体受到伤害性刺激后最初分泌、起关键始动作用的细胞因子,其核心作用是在炎性反应中激活细胞因子的“瀑布样级联反应”。IL-1β可由内毒素直接刺激产生,也可由TNF-α诱导产生,IL-1β升高后可与TNF-α协同作用,共同刺激IL-6的产生,导致炎性反应的持续加重 ......
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